Вырабатываются в фолликулах щитовидной железы. Для синтеза йодтиронинов (ЙТ) необходимы: тирозин, йод и тиреоидпероксидаза. Йод нужен для йодирования остатков тирозина, входящего в состав специфического белка – тиреоглобулина. Вначале в остатки тирозина включается по одному атому йода, при этом образуется монойодтирозин. Затем включается второй атом йода с образованием дийодтирозина. Взаимодействие йодированного тирозина приводит к образованию трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (тироксина, Т4). Образовавшиеся молекулы ЙТ освобождаются из тиреоглобулина путем ограниченного протеолиза и поступают в кровь. В крови ЙТ связываются со специальным глобулином или альбуминами и в таком виде транспортируются.
Когда концентрация ЙТ в крови снижается, тогда из гипоталамуса в кровь выделяется тиреолиберин, который действует на гипофиз и приводит к секреции тиреотропина, стимулирующего освобождение ЙТ. Когда содержание ЙТ повышается, прекращается освобождение тиреолиберина, соответственно тиреотропина и ЙТ. Йодтиронины действуют на функции клеток через внутриклеточные рецепторы, а также через цАМФ.
Эффекты йодтиронинов
1. Увеличивают потребление кислорода организмом:
а) в малых дозах повышают синтез АТФ;
б) в больших дозах стимулируют процессы, потребляющие АТФ, что приводит к повышению теплообразования.
2. Активируют синтез хондроитинсульфата.
3. Снижают синтез гиалуроновой кислоты.
4. Тормозят синтез холестерина.
5. Стимулируют липолиз.
6. Изменяют синтез белка (в малых дозах усиливают, в больших – тормозят, но усиливают распад).
7. Влияют на рост клеток и их дифференцировку.
8. Обладают сенсибилизирующим действием к катехоламинам, то есть увеличивают реакцию тканей на них.
9. Обладают гипергликемическим действием.
Изменение функции щитовидной железы приводит к патологиям.
1. При гипосекреции ЙТ в детском возрасте возникает кретинизм. Признаки кретинизма: карликовый рост, деформация скелета, задержка умственного развития, пониженный основной обмен.
2. При гипосекреции ЙТ у взрослых возникает микседема.Признаки микседемы: пониженный основной обмен, пассивность, отеки, ожирение, гиперхолестеринемия.
3. При гиперсекреции ЙТ возникает гипертиреоз (базедова болезнь). Признаки: повышенный основной обмен, потеря веса, пучеглазие, высокая подвижность.
Катехоламины
Образуются из тирозина в клетках хромаффинной ткани. Для синтеза требуются: тирозин, S-аденозилметионин (активный метионин), витамины РР, С и В6. К катехоламинам относятся: ДОФамин (диоксифениламин), норадреналин и адреналин.
В центральном отделе симпато-адреналовой системы (головной мозг) образуются дофамин (ДА) и норадреналин (НА).
В медиаторном отделе (окончания симпатических нервов) образуется норадреналин.
В гормональном отделе симпато-адреналовой системы (мозговое вещество надпочечников) образуется адреналин (А).
Дофамин выполняет следующие функции:
1. Является тормозным модулятором головного мозга. Тормозит эффекты ацетилхолина. При недостатке дофамина возникает паркинсонизм. Симптомы паркинсонизма: скованная походка, маскообразное лицо, дрожание конечностей;
2. При избытке дофамина возникают некоторые формы шизофрении;
3. Аварийную функцию, которая включается при тяжелых стрессах и жизненно опасных ситуациях.
Депонирование катехоламинов, то есть сбережение в неизменном, но неактивном виде, происходит в специальных гранулах. Хромаффинные гранулы – это высокоспециализированные, сложно устроенные органеллы. Их содержимое окружено мембраной, которая содержит разнообразные белки, включая Н+- АТФазу, белки-переносчики катехоламинов, актин, дофамин-гидроксилазу и другие. Транспорт катехоламинов в гранулы требует АТФ. АТФ связывается с катехоламинами и, возможно, белками гранул. Это препятствует выходу запасенных гормонов.
Мобилизация (освобождение) катехоламинов происходит под влиянием нервного импульса.
Метаболизм (инактивация) катехоламинов происходит двумя путями:
1. Путем метилирования катехол-о-метилтрансферазой (КОМТ) за счет метильной группы S-аденозилметионина.
2. Путем окислительного дезаминирования моноаминоксидазой.