Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Постсинаптические потенциалы



 

Образование постсинаптических потенциалов связано с активацией медиатором хемовозбудимых (рецепторуправляемых) ионных каналов, имеющихся в постсинаптической мембране. Так же как электровозбудимые, хемовозбудимые каналы образованы макромолекулами белка, пронизывающими липидный бислой мембраны.

  Деполяризация постсинаптической мембраны получила название[Б39] возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). ВПСП может быть обусловлена входом в клетку катиона или выходом аниона (рис. 809250519, 809250526).     Рис. 809250519. Механизм образования ВПСП и ТПСП в ионотропном синапсе.
    Рис. 809250526. Упрощённая схема образования ВПСП и ТПСП в ионотропном синапсе.  

 

ВПСП распространяется электротонически в околосинаптическую (например, в мионевральном синапсе) или более отдалённую (например, аксонный холмик нейрона) область плазматической мембраны.

 

    Рис. 210022236. Электротоническое распространение сигнала через сому нейрона к аксонному холмику и из постсинаптической области к околосинаптической мионеврального синапса.  

 

Если значение электротона в названных областях достаточно велико и достигает критического уровня деполяризации, то генерируется потенциал действия.

 

Эта деполяри­зация постсинаптической мембраны имеет нерегенеративный характер, по­скольку хемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция медиатора, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяризация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение постсинаптического потенциала зависит от концентрации медиатора, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела постсинаптический потенциал.

Таким образом, постсинаптический потенциал в отличие от потенциала действия градуален. То есть, возбуждение в постсинаптической мембране в форме образования постсинаптического потенциала происходит по закону силы, а не по закону «всё или ничего» как при образовании потенциала действия. В этом отношении постсинаптический потенциал сходен с локаль­ным ответом, хотя имеет иной механизм.

 

В тормозных синапсах в результате взаимо­действия медиатора с рецепторами происходит гиперполяризация (например за счет увеличения проницае­мости мембраны для ионов калия и хлора, при этом калий выходит, а хлор входит в клетку) (рис. 809250519, 809250526).

 

Это называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В гиперполяризованном состоянии клетка снижает свою возбудимость и благодаря этому прекращает отвечать на внешние раздражители, или (если она обладала свойством автоматии) уменьшает спонтанную активность.

 

Метаботропные синапсы

 

  [19]

 

При передаче сигнала в метаботропных синапсах используется мультимолекулярная система (рис. 709210836), состоящая из

· рецептора,

· ГТФ-связывающего белка (G-белка),

· фермента,

· второго посредника,

· эффектора.

 

    Рис. 709210836. Мультимолекулярная система: рецептор – G-белок - фермент - второй посредник - … - эффектор. 1 ‑ взаимодействие медиатора и рецептора; 2 ‑ активация рецептором G-белка; 3 ‑ активация альфа-субединицей фермента; 4 ‑ образование второго посредника; 5 ‑ влияние на ионный канал; 6 ‑ влияние на транскрипцию или трансляцию.  

 

    Рис. 809250915. Мультимолекулярная система: рецептор – G-белок - фермент - второй посредник - … - эффектор (смотри рис. 709210836, обозначения те же).    

 

  Как могут быть связаны (сопряжены) метаботропные рецепторы с ионным каналом?   1. Через G-белки (система «G-белок – ионный канал»): М‑холинорецепторы, адренорецепторы   2. Через изменение концентрации внутриклеточного посредника типа циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), в результате чего меняется активность внутриклеточных протеаз - а как следствие этого - изменение функциональной активности клетки.  

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.