Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

НЛР при приеме ингибиторов АПФ



Наиболее частой НЛР является сухой кашель- связан с повышением концентрации брадикинина в бронхиальной ткани. Ортостатическая гипотензия (эффект первой дозы). Развитию гипотензивной реакции способствует одновременный прием мочегонных и других гипотензивных средств. У больных с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ могут ухудшать клубочковую фильтрацию и функцию почек. Гиперкалиемия наблюдается у больных с патологией почек. У некоторых больных на фоне лечения ингибиторами АПФ может развиться отек Квинке, чаще у женщин. В ряде случаев может возникать цитопения (чаще лейкопения). Механизм этой НЛР связан с тем, что одним из субстратов для АПФ служит циркулирующий в крови пептид- отрицательный регулятор гемопоэза. При блокаде фермента количество пептида в крови может увеличиваться.

Также существуют неспецифические НЛР. головокружение, головная боль, слабость, диспепсические явления, нарушение вкусовых ощущений, кожные высыпания. Применение ингибиторов АПФ во 2-ом и 3-ем триместрах беременности приводит к развитию гипотензии , гипоплазии черепа, анурии, смерти плода.

 

 

55.Взаимодействие антипсихотических ЛС с др лс

1) Взаимодействие хлорпромазина - совместим с другими антипсихотическими средствами, анксиолитиками, антидепрессантами. При одновременном применении с другими препаратами, угнетающими ЦНС(средства для наркоза, наркотические анальгетики, барбитураты, nранквилизаторы), возможно угнетение дыхания. Снижает эффективность противосудорожных препаратов.

2) Дроперидол - усиливает действие барбитуратоа, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, снртворных и наркозных средств, миорелаксантов, гипотензивных препаратов. Ослабляет эффект агонистов дофаминовых рецепторов.

3) Левомепромазин - несовместим с ингибиторами МАО, гипотензивными препаратами. Усиливает седативное действие бензодиазепинов, снотворных, анальгетиков, антидепрессантов. Снижает эффективность леводопы.

4) Сонапакс (тиоридазин) - синергизм с общими анестетиками, опиатами, барбитуратами, этанолом, атропином. Ослабляет эффекты леводопы и амфетамина. Хинидин усиливает кардиодепрессивное действие сонапакса.

5) Клозапин - атипичный нейролептик, не вызывает двигательных нарушений. Клозапин усиливает эффект седативных и снотворных средств, препаратов для наркоза, ингибиторов МАО, гипотензивных средств. В комбинации с бензодиазепинами возможны чрезмерное снижение АД, угнетение дыхания. Ослабляет эффект леводопы. Нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами, антипсихотическими средствами.

6) Рисперидон - Ослабляет эффект леводопы.

Ревматоидный артрит -

Это системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением суставов ввиде воспаления синовиальной оболочки с эрозией суставных поверхностей костей с последующим разрушением хряща, и в дальнейшем это приводит к их деформации.

Этиология (причина):наследственная предрасположенность, которая обусловлена носительством антигена HLL.

Провоцирующие факторы:

1. психологические факторы;

2. климактерический период;

3. беременность;

4. эндокринные заболевания.

Патогенез: воспалительные заболевания. В основе воспаления лежит (как у бронхиальной астмы) иммунобиологический процесс. В результате фиксации антигенов на синовиальной оболочке развивается сложная патологическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые в свою очередь приобретают новые антигенные свойства в собственном организме и становятся источником цепной иммунобиологической реакции. Образовавшиеся, иммунобиологические комплексы поглощаются нейтрофилами и макрофагами, и следовательно, при усиленном фагоцитозе происходит распад нейтрофилов с образованием протеолитических ферментов, которые и повреждают синовиальную оболочку. В результате усиливается воспаление синовиальной оболочки воспаляется сустав воспалительный процесс приобретает постоянный характер, в связи с тем, что

продолжается синтез иммунных комплексов.

Симптомы:

1. общая лихорадка, 2. повышение СОЭ,

3. лейкоцитоз, 4. боль всуставах.

Характерные симптомы: припухлость, жар, деформация сустава с последующими подвывихами и анкилозом.При определении в лабораторных исследованиях характерным является появление С-реактивного белка.

Ревматоидный артрит является заболеванием всего организма: поражается ЦНС, почки, сердце, легкие и развивается эти заболевания др. органов, где есть соединительная ткань.

57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:

а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.

б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении H.pylori благодаря бактериостатическому иантиуреазному действию.

в) Гастропротекторы - способствуют увеличению секреции защитной слизи, повышают устойчивость клеток гастродуоденальной слизистой оболочки к агрессивным факторам (пленкообразующие ЛС - препараты коллоидного висмута, сукралфат; цитопротекторы - препараты простогландинов, нестероидные стимуляторы метаболических процессов - солкосерил).

г) Антациды (системного действия (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного действия (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс и нейтрализуют НС1, которая находится вжелудке.

д) Антибактериальные препараты

58. НЛР ГКС:

система НЛР
костно-мышечная     кожа     регенерация   цнс   глаза   метаболические   ЖКХ     эндокринная   сердечно­сосудистая   водно-электролитный баланс   иммунитет остеопороз, патологические переломы, асептический некроз головки бедренной кости, компрессионные переломы позвонков.   кровоизлияния, угри, истончение кожи, атрофия кожи и подкож­ной клетчатки при в/м введении   нарушение заживления ран   неустойчивое настроение, психоз, синдром псевдоопухоли мозга   глаукома, задняя субкапсулярная катаракта   гипергликемия, гиперлипидемия, повышение аппетита   стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения, перфорация, диспепсия, панкреатит   задержка полового созревания, угнетение гипоталямо-гипофизарной надпочечниковой системы, замедление роста у детей, нарушение менструального цикла, стероидный диабет,   гипертензия     задержка натрия и воды, гипокалиемия, отеки, гиперосмолярная кома   активизация туберкулеза и др. инфекций.

 

59.НПВС + лс

 

а) непрямые антикоагулянты + Фенилбутазон (НПВС) → торможение метаболизма в печени, усиление антикоагулянтного эффекта (нежелательная комбинация)

б) пероральные гипогликемические препараты (производные сульфонилмочевины) + Фенилбутазон

(НПВС) → торможение метаболизма в печени, усиление антикоагулянтного эффекта (нежелательная

комбинация)

в) дигоксин + НПВС → торможение почечной экскреции дигоксина при нарушении ф-ции почек, повышение концентрации его в. крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)

г) АБ - аминогликозиды + НПВС → торможение почечной экскреции аминогликозидов,

повышение их концентрации в крови (нежелательная комбинация)

д) метотрексат (высокие дозы) + НПВС → торможение почечной экскреции метотрексата, повышение концентрации его в крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)

е) Фенитоин + Фенилбутазон → торможение метаболизма, повышение концентрации в крови, токсичности (нежелательная комбинация).

ж) Непрямые антикоагулянты + НПВС → увеличение риска кровотечений из ЖКТ вследствии повреждения слиз. Оболочки и торможения агрегации Тг (нежелательная комбинация).

з) диуретики + Индометацин, Фенилбутазон → ослабление диуретического действия, ухудшение состояния при сердечной недостаточности.

и) инг. АПФ + НПВС → неэффективность

 

Инфекция

Это патологический процесс, который характеризуется воспалительным ответом на повреждающее действие микроорганизмом.

Этиология (причина):к возбудителям инфекции относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: а) бактерии, б) спирохеты, в) низшие грибы, г) простейшие, д) вирусы, е) риккетсии.

Все эти возбудители делятся на условно - патогенные и облигатно - патогенные. Облигатно -патогенные - это те, которые всегда вызывают инфекционный процесс (палочка брюшного тифа, холерная палочка). Условно - патогенные - это те, которые встречаются в нормальной микрофлоре кишечника, но чтобы им стать патогенными, то они должны обладать вирулентностью и патогенностью и уже тогда они способны вызывать патологический процесс.

Патогенез: инфекционный процесс в организме представляет собой совокупность биохимических, иммунологических и функциональных реакций организма. Само течение инфекционного процесса вызываемого разными микроорганизмами в целом характеризуется однотипностью, но и существуют отличительные особенности.

Типовыми проявлениями являются: лихорадка, воспаление, изменение обмена веществ, гипоксия, расстройства ЦНС, реакция иммунной системы.

Отличительные особенности будут зависеть от входных ворот, а также локализации воспалительного процесса. (Например: если входные ворота стрептококка миндалины, то развивается ангина; если входные ворота стрептококка кожа, то развивается рожистое воспаление). Ответная реакция организма может быть местной и общей.

 

Симптомы:

общие: 1. повышение t-ры тела 2. озноб 3. симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, потливость, потери аппетита). специфические: Эти симптомы позволяют выявлять поражение определенного органа: кашель и отдышка при пневмонии, боль в поясничной области, диурети­ческие расстройства при пиелонефрите, диарея при дифтерии и т.д.

61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ЯБЖ:

а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, раиитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.

б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении Н.pylori благодаря бактериостатическому и антиуреазному действию.

в) Гастропротекторы - способствуют увеличению секреции защитной слизи, повышают устойчивость клеток гастродуоденальной слизистой оболочки к агрессивным факторам (пленкообразующие ЛС - препараты коллоидного висмута, сукралфат; цитопротекторы - препараты простогландинов, нестероидные стимуляторы метаболических процессов - солкосерил).

г) Антациды (системного д-я (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного д-я (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс инейтрализуют НС1, которая находится в желудке.

д) Антибактериальные препараты

 

 

62.

Циметидин Препарат I поколения. НЛР - диарея, боли в мышцах, аллергические реакции (кожные высыпания), головную боль, головокружение, депрессия; проникает через ГЭБ - спутанность сознания, дезориентация; диспепсические расстройства; нарушает всасывание витамина В12. Может возникнуть внутрипеченочный ходестаз, желтуха, гепатит. При длительном применении в больших дозах наблюдаются нарушения либидо, потенции. Может повышать уровень пролактина, вызывая гинекомастию. В больших дозах блокирует Н2-гистаминовые рецепторы предсердий → аритмия, а также вызывать лейкопению, агранулоцитоз, тромбоцитопению.
Ранитидин Препарат II поколения. НЛР - чаще всего вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь. При длительном применении в высоких дозах возможны изменения биохимических показателей, гинекомастия и гиперпролактинемия, импотенция.  
Фамотидин Препарат III поколения. НЛР. Вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь
Низатидин Препарат III поколения. НЛР. Вызывает повышенное потоотделение, сонливость, тошноту, повышение трансаминаз в сыворотке крови, редко тромбоцитопению, аллергическую реакции, тахикардию.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.