Наиболее частой НЛР является сухой кашель- связан с повышением концентрации брадикинина в бронхиальной ткани. Ортостатическая гипотензия (эффект первой дозы). Развитию гипотензивной реакции способствует одновременный прием мочегонных и других гипотензивных средств. У больных с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ могут ухудшать клубочковую фильтрацию и функцию почек. Гиперкалиемия наблюдается у больных с патологией почек. У некоторых больных на фоне лечения ингибиторами АПФ может развиться отек Квинке, чаще у женщин. В ряде случаев может возникать цитопения (чаще лейкопения). Механизм этой НЛР связан с тем, что одним из субстратов для АПФ служит циркулирующий в крови пептид- отрицательный регулятор гемопоэза. При блокаде фермента количество пептида в крови может увеличиваться.
Также существуют неспецифические НЛР. головокружение, головная боль, слабость, диспепсические явления, нарушение вкусовых ощущений, кожные высыпания. Применение ингибиторов АПФ во 2-ом и 3-ем триместрах беременности приводит к развитию гипотензии , гипоплазии черепа, анурии, смерти плода.
55.Взаимодействие антипсихотических ЛС с др лс
1) Взаимодействие хлорпромазина - совместим с другими антипсихотическими средствами, анксиолитиками, антидепрессантами. При одновременном применении с другими препаратами, угнетающими ЦНС(средства для наркоза, наркотические анальгетики, барбитураты, nранквилизаторы), возможно угнетение дыхания. Снижает эффективность противосудорожных препаратов.
2) Дроперидол - усиливает действие барбитуратоа, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, снртворных и наркозных средств, миорелаксантов, гипотензивных препаратов. Ослабляет эффект агонистов дофаминовых рецепторов.
3) Левомепромазин - несовместим с ингибиторами МАО, гипотензивными препаратами. Усиливает седативное действие бензодиазепинов, снотворных, анальгетиков, антидепрессантов. Снижает эффективность леводопы.
4) Сонапакс (тиоридазин) - синергизм с общими анестетиками, опиатами, барбитуратами, этанолом, атропином. Ослабляет эффекты леводопы и амфетамина. Хинидин усиливает кардиодепрессивное действие сонапакса.
5) Клозапин - атипичный нейролептик, не вызывает двигательных нарушений. Клозапин усиливает эффект седативных и снотворных средств, препаратов для наркоза, ингибиторов МАО, гипотензивных средств. В комбинации с бензодиазепинами возможны чрезмерное снижение АД, угнетение дыхания. Ослабляет эффект леводопы. Нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами, антипсихотическими средствами.
6) Рисперидон - Ослабляет эффект леводопы.
Ревматоидный артрит -
Это системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением суставов ввиде воспаления синовиальной оболочки с эрозией суставных поверхностей костей с последующим разрушением хряща, и в дальнейшем это приводит к их деформации.
Этиология (причина):наследственная предрасположенность, которая обусловлена носительством антигена HLL.
Провоцирующие факторы:
1. психологические факторы;
2. климактерический период;
3. беременность;
4. эндокринные заболевания.
Патогенез: воспалительные заболевания. В основе воспаления лежит (как у бронхиальной астмы) иммунобиологический процесс. В результате фиксации антигенов на синовиальной оболочке развивается сложная патологическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые в свою очередь приобретают новые антигенные свойства в собственном организме и становятся источником цепной иммунобиологической реакции. Образовавшиеся, иммунобиологические комплексы поглощаются нейтрофилами и макрофагами, и следовательно, при усиленном фагоцитозе происходит распад нейтрофилов с образованием протеолитических ферментов, которые и повреждают синовиальную оболочку. В результате усиливается воспаление синовиальной оболочки воспаляется сустав воспалительный процесс приобретает постоянный характер, в связи с тем, что
продолжается синтез иммунных комплексов.
Симптомы:
1. общая лихорадка, 2. повышение СОЭ,
3. лейкоцитоз, 4. боль всуставах.
Характерные симптомы: припухлость, жар, деформация сустава с последующими подвывихами и анкилозом.При определении в лабораторных исследованиях характерным является появление С-реактивного белка.
Ревматоидный артрит является заболеванием всего организма: поражается ЦНС, почки, сердце, легкие и развивается эти заболевания др. органов, где есть соединительная ткань.
57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.
б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении H.pylori благодаря бактериостатическому иантиуреазному действию.
г) Антациды (системного действия (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного действия (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс и нейтрализуют НС1, которая находится вжелудке.
(НПВС) → торможение метаболизма в печени, усиление антикоагулянтного эффекта (нежелательная
комбинация)
в) дигоксин + НПВС → торможение почечной экскреции дигоксина при нарушении ф-ции почек, повышение концентрации его в. крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)
повышение их концентрации в крови (нежелательная комбинация)
д) метотрексат (высокие дозы) + НПВС → торможение почечной экскреции метотрексата, повышение концентрации его в крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)
е) Фенитоин + Фенилбутазон → торможение метаболизма, повышение концентрации в крови, токсичности (нежелательная комбинация).
ж) Непрямые антикоагулянты + НПВС → увеличение риска кровотечений из ЖКТ вследствии повреждения слиз. Оболочки и торможения агрегации Тг (нежелательная комбинация).
з) диуретики + Индометацин, Фенилбутазон → ослабление диуретического действия, ухудшение состояния при сердечной недостаточности.
и) инг. АПФ + НПВС → неэффективность
Инфекция
Это патологический процесс, который характеризуется воспалительным ответом на повреждающее действие микроорганизмом.
Этиология (причина):к возбудителям инфекции относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: а) бактерии, б) спирохеты, в) низшие грибы, г) простейшие, д) вирусы, е) риккетсии.
Все эти возбудители делятся на условно - патогенные и облигатно - патогенные. Облигатно -патогенные - это те, которые всегда вызывают инфекционный процесс (палочка брюшного тифа, холерная палочка). Условно - патогенные - это те, которые встречаются в нормальной микрофлоре кишечника, но чтобы им стать патогенными, то они должны обладать вирулентностью и патогенностью и уже тогда они способны вызывать патологический процесс.
Патогенез: инфекционный процесс в организме представляет собой совокупность биохимических, иммунологических и функциональных реакций организма. Само течение инфекционного процесса вызываемого разными микроорганизмами в целом характеризуется однотипностью, но и существуют отличительные особенности.
Типовыми проявлениями являются: лихорадка, воспаление, изменение обмена веществ, гипоксия, расстройства ЦНС, реакция иммунной системы.
Отличительные особенности будут зависеть от входных ворот, а также локализации воспалительного процесса. (Например: если входные ворота стрептококка миндалины, то развивается ангина; если входные ворота стрептококка кожа, то развивается рожистое воспаление). Ответная реакция организма может быть местной и общей.
Симптомы:
общие:
1. повышение t-ры тела
2. озноб
3. симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, потливость, потери аппетита).
специфические:
Эти симптомы позволяют выявлять поражение определенного органа: кашель и отдышка при пневмонии, боль в поясничной области, диуретические расстройства при пиелонефрите, диарея при дифтерии и т.д.
61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ЯБЖ:
а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, раиитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.
б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении Н.pylori благодаря бактериостатическому и антиуреазному действию.
г) Антациды (системного д-я (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного д-я (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс инейтрализуют НС1, которая находится в желудке.
д) Антибактериальные препараты
62.
Циметидин
Препарат I поколения. НЛР - диарея, боли в мышцах, аллергические реакции (кожные высыпания), головную боль, головокружение, депрессия; проникает через ГЭБ - спутанность сознания, дезориентация; диспепсические расстройства; нарушает всасывание витамина В12. Может возникнуть внутрипеченочный ходестаз, желтуха, гепатит. При длительном применении в больших дозах наблюдаются нарушения либидо, потенции. Может повышать уровень пролактина, вызывая
гинекомастию. В больших дозах блокирует Н2-гистаминовые рецепторы предсердий → аритмия, а также вызывать лейкопению, агранулоцитоз, тромбоцитопению.
Ранитидин
Препарат II поколения. НЛР - чаще всего вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь. При длительном применении в высоких дозах возможны изменения биохимических показателей, гинекомастия и гиперпролактинемия, импотенция.
Фамотидин
Препарат III поколения. НЛР.
Вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь
Низатидин
Препарат III поколения. НЛР.
Вызывает повышенное потоотделение, сонливость, тошноту, повышение трансаминаз в сыворотке крови, редко тромбоцитопению, аллергическую реакции, тахикардию.