Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза

Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.

Анемии - ряд заболеваний со снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови, приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.

Этиология и патогенез. К анемии может привести ряд патологических состояний:

· кровопотеря острая и хроническая, обусловливающая утрату форменных элементов крови постгеморрагическая анемия;

· усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (гемолитические анемии); • нарушение процесса эритропоэза:

- связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия),

- связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия),

- связанное с угнетением деятельности костного мозга (апластические анемии). Наиболее распространены железодефицитная и витамин В 12-дефицитная анемии.

Железодефицитная анемия.

Железо является необходимым компонентом гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах и к развитию анемии (общее число эритроцитов при этом часто не изменяется).

Общее содержание железа в организме составляет около 4-5 г, 2/3 железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками (трансферрин).

Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии:

Кровопотеря. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из расширенных геморроидальных вен, а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (эндометриоз, миома).

Недостаточное поступление железа с пищей или нарушение его всасывания отмечается у больных, перенесших гастрэктомию (удаление желудка хирургическим путем), и при синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике). Дефицит железа нередко возникает у вегетарианцев.

Повышенная потребность организма в железебывает при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного роста (в нашей стране дефицит железа испытывают примерно /3 детей).

Мегалобластная анемия

Витамин В12 - дефицитная и фолиевовидная анемия относятся к мегалобластной анемиям. При этих анемиях изменена морфология клеток костного мозга и эритроцитов вследствие нарушения синтеза ДНК.

В 90% случаев мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12 (запасов витамина В12 в организме нет, а фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишках - ее запасов хватает на 4 месяца)). Причиной остальных случаев является прием ЛС (чаще всего противоопухолевых или имунодепресивных), влияющих на синтез ДНК.

Симптомокомплекс анемии.

Симптомы анемии можно условно разделить на две группы: 1-я - симптомы, связанные с недостаточностью гемоглобина и сниженным поступлением кислорода к органам и тканям. Эти симптомы общие для анемии любого происхождения и объединяются под названием «анемический синдром». Выраженность анемического синдрома зависит от тяжести анемии; 2-я - симптомы, связанные с особенностями той или иной формы анемии.

Анемический синдром.

Жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружению, шуму в ушах, одышке и сердцебиению, особенно при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечаются тахикардия, болевые ощущения в области сердца. При тяжелой анемии возможно развитие недостаточности кровообращения.

Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.

Гломерулонефрит

1. острый гломерулонефрит:

- если причина постстрептококковая инфекция, то в этом случае необходимо провести санацию очагов (антибиотики' пенициллины 10 дней)

- диета с ограничением потребления поваренной соли и белка

- в случае выраженных отеков больному необходимо ограничить количество потребляемой жидкости (для снижения отечности применяются диуретики - фуросемид, этакриновая кислота).

- в некоторых случаях, при затяжном течение, эффективны ГКС.

2. подострый гломерулонефрит

- диета с ограничением потребления поваренной соли и белка

- в случае выраженных отеков больному необходимо ограничить количество потребляемой жидкости (для снижения отечности применяются диуретики - фурасемид; этакриновая кислота

- лечение ГКС в виде пульс-терапии (метилпреднизолон), в случае тяжелого течения и малой эффективности ГКС используют цитостатики.

- при неэффективности - гемодиализ и трансплантация

3. хронический гломерулонефрит

- диета с ограничением потребления поваренной соли и белка

- в случае выраженных отеков больному необходимо ограничить количество потребляемой жидкости (для снижения отечности применяются диуретики - фурасемид, этакриновая кислота

- лечение ГКС

- препараты корректирующие АД (снижение).

- в случае быстрого прогрессирования и слабой эффективности - гемодиализ.

Пиелонефрит

Антибактериальные средства с учетом чувствительности микроорганизмов ( на фоне обильного пития и диеты). Если возбудитель неизвестен, терапию подбирают эмпирически + у в высокой концентрации присутствуют в моче.

Антибиотики: полусинтетические пенициллины, цефалоспарины II и III поколения, сульфаниламиды, нитрофураны, хинолоны, фторхинолоны, производные палидиксовой кислоты.

При не осложненном пиелонефрите - амоксициллин, многие цефалоспорины I поколения (цефамексин), II поколения (цефаклор)

При тяжелом течение - цефалоспорины III поколения (цефатоксин), фторхинолоны (офлоксацин).

При пиелонефрите беременных - амоксициллин, ампициллин.

Для противоречиливной терапии и после завершения курса антибиотиков - нитрофураны (фурагин, фурадонин), 5 - НОК, производные налидиксовой кислоты.

Симптоматическое лечение: В случае отеков - применение диуретиков При болевом синдроме - анальгетики (баралгин).

Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.

Об эффективности терапии можно судить по ослаблению симптомов гипертиреоза и нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови.

В случае применения мерказолила (производное имндазола) переносимость хорошая, осложнения наблюдаются редко. Это лейкопения, гранулоцитопения, токсико-аллергические реакции (кожные высыпания, тошнота рвота), медикаментозный гипотиреоз. Развитие выраженных осложнений требует временной отмены препарата. Тяжелыми, но редкими (менее 1% случаев) осложнениями терапии тиоиамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения.

В 1- 5% случаев встречается сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгия. Противопоказаны ЛС, угнетающие лейколоэз (амидопирин, сульфаниламиды). Комбинированная терапия с В-адреноблокаторами ускоряет наступление ремиссии. (З-Лдреноблокаторы тормозят симпатомиметический эффект избытка тиреоидных гормонов и уменьшают трансформацию Т4 в биологически активный Т3. В-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности на фоне тиреотоксикоза.

В случае применения 131 J у некоторых больных после лечения возникает гипотиреоз, иногда в отдаленные сроки. Таким образом, больные после лечения нуждаются в постоянном наблюдении с ежегодной оценкой функции щитовидной железы. Прием 131 J вызывает быстрый выброс гормонов щитовидной железы, что приводит к резкому повышению уровня Т4 и Т3 и обострению симптомов тиреотоксикоза примерно у 20% больных, обычно на 5-10-е сутки, поэтому рекомендуется сочетанное применение 13I J и тионамидов.

Поиск по сайту: