Подходы к лечению ХСН

1 Применение ингибиторов АПФ:

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет основную роль в патофизиологии сердечной недостаточности. Повышение уровня ангиотензина II в крови и тканях в основном определяет повышение периферического сопротивления сосудов (постнагрузка), задержку натрия и увеличение объема циркулирующей крови (преднагрузка), и в итоге прогрессирование сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ являются смешанными вазодилататорами, снижающими наполнения и системное сопротивление. Они тормозят ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему. Снижая уровень ангиотензина II, альдостерона, катехоламинов и реабсорбцию натрия в почках, ингибиторы АПФ уменьшают сосудистое сопротивление, улучшают систолическую и диастолическую функции желудочков, препятствуют развитию структурных изменений в миокарде и сосудах и в результате замедляют прогрессирование заболевания.

Каптоприл, зналаприл, лизиноприл.

2. Применение В-адреноблокаторов:

БАБ, являясь конкурентными антагонистами катехоламинов, уменьшают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему, снижают АД. Уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, а значит, и потребность миокарда в кислороде. Это обусловливает антиангинальнуюактивность препаратов.

Блокада В₂-адренорецепторов сначала приводит к преобладанию вазоконстрикторных влияний В-адренорепепторов и повышению тонуса периферических сосудов. В дальнейшем тонус сосудов возвращается к нормеили снижается в результате обратных ауторегуляторных реакций.

Они снижают частоту сердечных сокращений и приводят к более рациональному использованию энергии сердечной мышцы. В результате под действием БАБ большой объем крови выбрасывается в аорту, т. к. сердце сокращается реже.

3. Применение диуретиков:

Устраняют одышку, снижают давление в легочных капиллярах и давление наполнения. Увеличивая экскрецию натрия, они уменьшают объем циркулирующей крови и реактивность сосудистой стенки; усиливают действие вазодилататоров и ингибиторов АПФ. У больных с резко выраженной дилатацией полостей сердца под влиянием мочегонных уменьшается объем камер сердца и относительная клапанная недостаточность, что приводит к увеличению сердечного выброса.

4. Применение сердечных гликозидов:

Они повышают силу сердечных сокращений и замедляют ритм. В результате чего сердце работает более экономично, без потребления кислорода.

НЛР БАБ.

Бета-адреноблокаторы:

1. Липофильные БАБ - бетаксолол, карведилол, метопролол, пропранолол, тимолол, небиволол

2. Гидрофильные БАБ - атенолол, надолол, соталол

3. Липо- и водорастворимые БАБ - бисопролсл, пиндолол, целипролол

НЛР:

1. обусловленные в основном блокадой В2-адренорецепторов:

§ бронхоспазм

§ расстройство функции периферических сосудов (похолодание конечностей, обострение синдромов Рейно)

§ ухудшение церебрального кровотока, проявляющееся в ряде случаев чувством усталости

§ возможность гипогликемического состояния у больных сахарным диабетом (БАБ являются антагонистами адреналина в отношении его гипергликемического действия, в частности угнетается гликогенолиз в печени)

Взаимодействие препаратов наперстянки с др. ЛС.

Сердечные гликозиды + ингибиторы АПФ - повышается эффективность каждого препарата.

СГ + БАМ (изопреналин, адреналин) - ионотропное действие усиливается

Антиаритмические препараты - устраняют аритмогенное действие

СГ + диуретики, БАМ, резерпин, клонидин, амфотерицин В, ГК, антагонисты кальция

- усиление аритмогенных свойств гликозидов

СГ + БАБ и СГ + Антиаритмические преп. — предсердно-желудочковая проводимость. Замедляется.

НЛР бензодиазепинов

Лихорадка, сонливость, утомляемость, слабость, нарушение памяти, депрессия, нарушения сна (при длительном приеме), нарушения функции печени, недержание или задержка мочи, расстройства пищеварения.

Поиск по сайту: