Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии



При использовании препаратов, ВЛИЯЮЩИХ на процессы гемостаза, необходимо следить за возможными симптомами кровотечения:

• оценить длительность кровотечения из мест инъекций;

• отслеживать появление подкожных кровоизлияний;

• кровоточивость десен;

• изменение цвета кала и мочи.

Большое значение для оценки эффективности и безопасности лечения отводится лабораторным методам контроля за показателями гемостаза. Эффективную и безопасную дозу гепарина подбирают, ориентируясь на величину активированного частичного тромбопластинового времени . Для лечения большинства видов тромбозов используют дозы гепарина, которые обеспечивают увеличение величины АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше, чем до начала лечения. Повышение уровня АЧТВ более чем в 2,5 раза требует уменьшения лозы. При передозировке прямых антикоагулянтов и угрозе кровотече­ния назначается протамина сульфат.

При терапии гепарином также необходимо периодически оценивать количество тромбоцитов в крови, так как длительное использование прямых анти­коагулянтов может привести к тромбоцитопении.

Лечение непрямыми антикоагулянтами проводят под контролем протромбинового времени (ПВ). Величина ПВ может существенно изменяться в зависимости от характеристик используемого в тесте тромбопластина.

Поэтому для оценки терапии непрямыми антикоагулянтами чаще используется величина, обозначаемая как международное нормализованное отношение( INR).

Величину INR у больного, получающего непрямые антикоагулянты, следует измерять начиная со второго дня лечения. При терапии венозных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии и заболеваний клапанов сердца уровень INR следует поддерживать на уровне 2,0—3,0. Лечение артериальной тромбоэмболии, рецидивирующих системных эмболии и профилактика тромбозов у больных с искусственными клапанами сердца требуют поддержания более высокого значения INR — 3,0—4,5.

Повышение величины INR более 4,5 требует уменьшения дозы непрямых антикоагулянтов. При передозировке последних больному назначают витамин К, этамзилат и свежезамороженную плазму. Об эффективности тромболитических средств свидетельствует восстановление кровотока в зоне тромбоза Применение этих ЛС сопровождается увеличением тромбинового времени в 2—4 раза по сравнению с исходным и снижением концентрации фибриногена в 2-3 раза. При кровотечениях, вызванных применением тромболитических средств, применяют атропин, высокие дозы аминокапроновой кислоты и фибриногена. Контроль безопасности лечения при использовании тиклопидина заключается в проведении через каждые 10 дней общего анализа крови (для предупреждения лейко- и нейтропении).

1, Взаимодействия противогрибковых средств.

Амфотерецин В. При взаимодействии с аминогликозидами, полимиксином, цитостатиками, диуретиками возможна нефротоксичность, с парапетомолом, ибупрофеном- анемия, с дифенгидрамином- непротоксичность. Кетоконазол . Взаимодействие кетоконазола с антацидами холиноблокаторами, И2-6локаторшк и ингибиторами протонного насоса приводит к уменьшению всасывания кетоконазола. Кетоконазол необходимо принимать за 2 ч до приема этих препаратов. Совместное применение с цизапридом, терфенадином, астемизолом опасно из-за риска развития смертельных аритмий. Кетоконазол является ингибитором микросомальных ферментов печени (цитохрома Р450), тормозит метаболизм циклоспорина, глюкокортико-стероидов, непрямых анти коагулянтов, повышая их концентрацию в крови.

Флуконазол, Флуконазол значительно повышает концентрацию фенитонина, глипизида и циклоспорина в сыворотке крови. Отмечается также умеренное повышение концентраций теофиллина и непрямых анти­коагулянтов. Рифампицин на 25% снижает концентрацию флуконазола в крови.

Итраконазол. Усиливает токсический эффект цизаприда, терфенадина, астемизола. Снижает эффект антацидов, холиноблокагоров. Н2-блокаторы и ингибиторы протонного насоса, снижая кислотность в желудке, ухудшают всасывание итраконазола и примерно в 2 раза снижают его концентрацию в плазме. Рифампицин, фенобарбитал уменьшают концентрацию ит-раконазола в крови, ускоряя метаболизм. Ингибирует микросомальные ферменты печени (цитохром Р450), увеличивает концентрацию в крови многие препаратов: непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов, циклоспорина, дигоксина.

Тербинафин. Совместное применение циметидина, эритромицина, хлорамфеникола усиливает токсическое действие препарата, а одновременный прием рифампицина и фенобарбитала снижает эффективность.

 


 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма -это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей.

Этиология (причина):атопия - это предрасположенность иммунной системы вырабатывать повышенное количество иммуноглобулина Е:

а) в ответ на контакт с аллергеном.

б) длительный контакт с аллергеном.

Аллергены могут быть:

1. инфекционной природы;

2. неинфекционной природы (пыль и шерсть животных, пищевые продукты, ЛП, продукты химического производства - бытовые вещества).

Аллергены инфекционного происхождения могут быть условно-патогенные бактерии или их токсины, а также длительные бронхиты могут способствовать бронхиальной астме.

Патогенез:в результате реакции антиген-антитело на мембранах тучных клеток высвобождаются БАВ - гистамин, серотонин, брадикинин, которые обладают бронхоспастической активностью, а также повышают секрецию слизистых оболочек. В результате увеличения секреции возникает воспаление с повышенной экссудацией, что в большей степени способствует большей бронхообструкции.

По мере прогрессирования заболевания присоединяется инфекция, и развиваются изменения в легочной ткани и образуются эндоаллергены или аутоаллергены, которые усугубляют течение бронхообструктивного синдрома.

Симптомы:основным симптомом является приступ удушья, который начинается с мучительного кашля без мокроты, потом сменяется отдышкой, она затрудняет выдох. Дыхание шумное, свистящее, грудная клетка находиться в состоянии выдоха. Наблюдается цианоз, отечность, заканчивается приступ кашлем с выделением большого количества мокроты.

Приступы могут быть:

- легкой степени;

- средней степени;

- тяжелой степени.

Если приступы не купируются в течение 24 ч, то развивается тяжелое состояние - осмотический статус - тяжелая отдышка, больной находиться в одном и том же положении.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.