При использовании препаратов, ВЛИЯЮЩИХ на процессы гемостаза, необходимо следить за возможными симптомами кровотечения:
• оценить длительность кровотечения из мест инъекций;
• отслеживать появление подкожных кровоизлияний;
• кровоточивость десен;
• изменение цвета кала и мочи.
Большое значение для оценки эффективности и безопасности лечения отводится лабораторным методам контроля за показателями гемостаза. Эффективную и безопасную дозу гепарина подбирают, ориентируясь на величину активированного частичного тромбопластинового времени . Для лечения большинства видов тромбозов используют дозы гепарина, которые обеспечивают увеличение величины АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше, чем до начала лечения. Повышение уровня АЧТВ более чем в 2,5 раза требует уменьшения лозы. При передозировке прямых антикоагулянтов и угрозе кровотечения назначается протамина сульфат.
При терапии гепарином также необходимо периодически оценивать количество тромбоцитов в крови, так как длительное использование прямых антикоагулянтов может привести к тромбоцитопении.
Лечение непрямыми антикоагулянтами проводят под контролем протромбинового времени (ПВ). Величина ПВ может существенно изменяться в зависимости от характеристик используемого в тесте тромбопластина.
Поэтому для оценки терапии непрямыми антикоагулянтами чаще используется величина, обозначаемая как международное нормализованное отношение( INR).
Величину INR у больного, получающего непрямые антикоагулянты, следует измерять начиная со второго дня лечения. При терапии венозных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии и заболеваний клапанов сердца уровень INR следует поддерживать на уровне 2,0—3,0. Лечение артериальной тромбоэмболии, рецидивирующих системных эмболии и профилактика тромбозов у больных с искусственными клапанами сердца требуют поддержания более высокого значения INR — 3,0—4,5.
Повышение величины INR более 4,5 требует уменьшения дозы непрямых антикоагулянтов. При передозировке последних больному назначают витамин К, этамзилат и свежезамороженную плазму. Об эффективности тромболитических средств свидетельствует восстановление кровотока в зоне тромбоза Применение этих ЛС сопровождается увеличением тромбинового времени в 2—4 раза по сравнению с исходным и снижением концентрации фибриногена в 2-3 раза. При кровотечениях, вызванных применением тромболитических средств, применяют атропин, высокие дозы аминокапроновой кислоты и фибриногена. Контроль безопасности лечения при использовании тиклопидина заключается в проведении через каждые 10 дней общего анализа крови (для предупреждения лейко- и нейтропении).
1, Взаимодействия противогрибковых средств.
Амфотерецин В. При взаимодействии с аминогликозидами, полимиксином, цитостатиками, диуретиками возможна нефротоксичность, с парапетомолом, ибупрофеном- анемия, с дифенгидрамином- непротоксичность. Кетоконазол . Взаимодействие кетоконазола с антацидами холиноблокаторами, И2-6локаторшк и ингибиторами протонного насоса приводит к уменьшению всасывания кетоконазола. Кетоконазол необходимо принимать за 2 ч до приема этих препаратов. Совместное применение с цизапридом, терфенадином, астемизолом опасно из-за риска развития смертельных аритмий. Кетоконазол является ингибитором микросомальных ферментов печени (цитохрома Р450), тормозит метаболизм циклоспорина, глюкокортико-стероидов, непрямых анти коагулянтов, повышая их концентрацию в крови.
Флуконазол, Флуконазол значительно повышает концентрацию фенитонина, глипизида и циклоспорина в сыворотке крови. Отмечается также умеренное повышение концентраций теофиллина и непрямых антикоагулянтов. Рифампицин на 25% снижает концентрацию флуконазола в крови.
Итраконазол. Усиливает токсический эффект цизаприда, терфенадина, астемизола. Снижает эффект антацидов, холиноблокагоров. Н2-блокаторы и ингибиторы протонного насоса, снижая кислотность в желудке, ухудшают всасывание итраконазола и примерно в 2 раза снижают его концентрацию в плазме. Рифампицин, фенобарбитал уменьшают концентрацию ит-раконазола в крови, ускоряя метаболизм. Ингибирует микросомальные ферменты печени (цитохром Р450), увеличивает концентрацию в крови многие препаратов: непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов, циклоспорина, дигоксина.
Тербинафин. Совместное применение циметидина, эритромицина, хлорамфеникола усиливает токсическое действие препарата, а одновременный прием рифампицина и фенобарбитала снижает эффективность.
Этиология (причина):атопия - это предрасположенность иммунной системы вырабатывать повышенное количество иммуноглобулина Е:
а) в ответ на контакт с аллергеном.
б) длительный контакт с аллергеном.
Аллергены могут быть:
1. инфекционной природы;
2. неинфекционной природы (пыль и шерсть животных, пищевые продукты, ЛП, продукты химического производства - бытовые вещества).
Аллергены инфекционного происхождения могут быть условно-патогенные бактерии или их токсины, а также длительные бронхиты могут способствовать бронхиальной астме.
Патогенез:в результате реакции антиген-антитело на мембранах тучных клеток высвобождаются БАВ - гистамин, серотонин, брадикинин, которые обладают бронхоспастической активностью, а также повышают секрецию слизистых оболочек. В результате увеличения секреции возникает воспаление с повышенной экссудацией, что в большей степени способствует большей бронхообструкции.
По мере прогрессирования заболевания присоединяется инфекция, и развиваются изменения в легочной ткани и образуются эндоаллергены или аутоаллергены, которые усугубляют течение бронхообструктивного синдрома.
Симптомы:основным симптомом является приступ удушья, который начинается с мучительного кашля без мокроты, потом сменяется отдышкой, она затрудняет выдох. Дыхание шумное, свистящее, грудная клетка находиться в состоянии выдоха. Наблюдается цианоз, отечность, заканчивается приступ кашлем с выделением большого количества мокроты.
Приступы могут быть:
- легкой степени;
- средней степени;
- тяжелой степени.
Если приступы не купируются в течение 24 ч, то развивается тяжелое состояние - осмотический статус - тяжелая отдышка, больной находиться в одном и том же положении.