 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
III Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
Группа верапамила и группа дилтиазема обладают антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием: расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, угнетают автоматизм синусового узла, удлиняют атриовентрикулярную проводимость. Группа дигидропиридиновых производных обладает антиангинальным и гипотензивным действием: расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, однако, короткодействующий препараты способствуют развитию тахикардии, обусловленной стимуляцией симпатической нервной системы в ответ на выраженную гипотензию. Длительно действующие препараты реже вызывают тахикардию. Рациональные комбинации препаратов: нитраты + бета-адреноблокаторв нитраты + БКК (верапамил, дилтиазем) нитраты + БКК дигидропиридины (может быть тахикардия) бета-адреноблокаторы + БКК дигидропиридины
Выбор антиангинальных средств для длительной терапии Больных со стенокардией напряжения
Примечание: + препарат выбора, -препарат противопоказан. Антиангинальный препарат с иным механизмом действия Ивабрадин воздействует на синусовый узел (If каналы), в результате уменьшается чсс. Показанием является стабильная стенокардия у больных с синусовым ритмом при невозможности использовать бета-блокаторы.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда. 1. Купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, нейролептанальгезия, наркоз закисью азота) 1. Оксигенотерапия 2. Восстановление магистрального кровотока а) тромболитическая терапия проводится для растворения фибринового тромба, как можно быстрее. Стрептокиназа (1,5млн. Ед) Альтеплаза (15мг в/в болюсно, затем в/в инфузия 0,75мг/кг, в течение 30 мин., далее 0,5мн/кг в течение 60 мин. Проурокиназа (2млн. Ед болюсно, затем 4млн.Ед в течение 30-60 мин.) Тенектеплаза (в/в болюсно 40мг – при МТ 70-80кг) б) антикоагулянт прямого действия - гепарин. Оптимальный путь введения - непрерывное введение со скоростью 1000Ед/час круглосуточно. Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном инфаркте миокарда - от 3 до 7 дней. в) антиагреганты. Как можно быстрее принять ацетилсалициловую кислоту (АСК) в дозе 160-325мг. 1-ую таб. разжевать. Сочетание АСК с клопидогрелем с ранних сроков заболевания позволяет уменьшить смертность, частоту рецидивов ИМ (возможно сочетание с тромболитической терапией). Предупреждение опасных для жизни аритмий. С целью профилактики нарушений ритма рекомендуется назначать b-адреноблокторы у всех больных, не имеющих абсолютных противопоказаний. Первую дозу желательно ввести в/в как можно раньше, при этом используют: Метопролол: в/в 5 мг каждые 2 мин до общей дозы 15мг, через 15 мин внутрь 50 мг. Пропранолол: в/в 2-3мг в течение 1 мин, далее 1 мг с интервалом 2 мин, максимальная доза 0,1мг/кг, через 1-2 часа внутрь 40мг. 5)Ограничение зоны некроза нитратами (нитроглицерин в/в кап. с переходом на таблетированные пролонгированные нитраты), бета-адреноблокаторами. 6) ИАПФ необходимы больным с передним ИМ, застоем в легких, не имеющим противопоказаний. Можно использовать у всех больных без противопоказаний.
Поиск по сайту: |