Говоря о дислексии, мы подразумеваем состояния, основным проявлением которых является стойкая избирательная неспособность овладеть навыком чтения, несмотря на достаточный для этого уровень интеллектуального и речевого развития, отсутствие нарушений слухового и зрительного анализаторов и оптимальные условия обучения. Осевым нарушением при этом является стойкая неспособность овладеть слогослиянием и автоматизированным чтением целыми словами, что нередко сопровождается недостаточным пониманием прочитанного. В основе расстройства лежат нарушения специфических церебральных процессов, в целом составляющих основной функциональный, базис навыка чтения.
Синдром дислексии включает, кроме вышеуказанного основного симптома, явления эмоционально-волевой незрелости, симптокомплекс сукцессивной недостаточности, церебрастенические нарушения, специфические нарушения внимания и памяти и др. Правомерно включать его в широкую клиническую категорию «задержек психического развития» и расценивать это состояние как специфическую, парциальную задержку психического развития. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (1СВ-10) это соответствует диагнозу «специфическое расстройство чтения».
При всей общности, позволяющей причислять таких детей к одной клинической группе, нельзя не отметить достаточной ее разнородности, что отразилось и в разных подходах к систематике дислексии. Существующие классификации нарушений чтения можно разделить на четыре категории: 1) этиопатогенетические, в которых выделяются первичное (идиопатическое, специфическое) нарушение чтения, или «дислексия развития», и вторичные формы нарушений чтения, вызванные органической мозговой патологией, сенсорными дефектами, низким интеллектом, невротическими расстройствами или депривацией [Schwalb., 1971]; 2) симптоматические классификации, в которых за основу систематики принята типология ошибок [Orton., 1937]. При этом различают кинетическую дислексию (или вербальную) и статическую (или литеральную) дислексию; 3) психологические классификации, в которых за основу систематики принимаются предполагаемые механизмы нарушения чтения. В этом случае выделяются «фонематические» дислексии и дисграфии, оптические или оптико-гностические дислексии и дисграфии, пространственно-апраксические, моторные, мнестические и семантические [Хватцев М. Е., 1959; Токарева О. А., 1969; Лалаева Р. И., 1983]. Зарубежные авторы выделяют дисфонетические и дисэйдетические дислексии [Воder Е., 1973], специфические нарушения чтения и письма, обусловленные неполноценностью языковых операций, артикуляционной и графо-моторной дискоординацией или нарушением зрительно-пространственного восприятия [Mattis., 1981]; 4) отдельного рассмотрения заслуживает клинико-патогенетическая классификация нарушений письма и чтения 2. Matejcek, обобщившая многолетние клинически ориентированные психологические разработки психиатрической лечебницы в Дольных Почерницах. Автор объединяет все случаи дислексии, имея в виду нарушения чтения и письма, в следующие группы: а) гередитарная; б) энцефа-лопатическая; в) смешанная (гередитарно-энцефалопатическая); г) невротическая; д) неуточненная.
Как показывает вышеприведенный перечень классификаций (далеко не полный), одно и то же расстройство можно классифицировать по существенно разным признакам. В каждой из таких классификаций значительная часть информации о ребенке вообще не находит себе места. Значительно более широкие возможности предоставляет многоосевой подход к систематике. Особенно важно то, что он создает возможность мультидисциплинарного описания каждого ребенка с нарушением письменной речи. Это позволяет избежать односторонности и сохранить содержательную самобытность описания в каждой из выделенных плоскостей: этиопатогенетической, психопатологической, психологической и функциональной. Данные литературы и опыт собственных многолетних исследований позволили нам построить мультиаксальную классификацию дислексии у детей:
А. Этиопатогенетическая ось (особенности этиологии и патогенеза):
1. Конституциональная (наследственная) дислексия.
2.Энцефалопатическая дислексия.
3.Конституционально-энцефалопатическая дислексия. Б. Психопатологическая ось (ведущий синдром):
1. Синдром церебрастенического инфантилизма.
2. Синдром органического инфантилизма:
а) невропатоподобный вариант;
б) собственно органический вариант,
В. Психологическая ось (ведущий синдром нарушения):
1. «Дисфазический» вариант дислексии.
2. «Дисгнозический» вариант дислексии.
3. Смешанный вариант дислексии.
Г. Функциональная ось (степень дезаптации):
1. Латентная дислексия.
2. Выраженная дислексия. 3. Алексия.
Конституциональная дислексия развивается на основе генетической предрасположенности и сопровождается повторными семейными случаями среди сибсов, родителей или прародителей. Это самая легкая форма дислексии, нередко остающаяся в латентной форме, имеющая сравнительно благоприятный прогноз. По наблюдениям 2. Ма^сеЬ (1972), затруднения при этом обычно ограничиваются только чтением и не распространяются на письмо.
Энцефалопатическая дислексия возникает на резидуально – органической основе с соответствующими экзогенными этиологическими факторами и сопровождается психоорганической симптоматикой. Нарушения чтения при этом достигают значительной тяжести и довольно стойки.
Наиболее тяжелые и стойкие варианты расстройства наблюдаются при конституционально-энцефалопатической форме дислексии, объединяющей особенности двух предыдущих. Выделение этиопатогенетических подгрупп не только проясняет сущность и происхождение клинической симптоматики, но и облегчает прогнозирование динамики состояния. Принадлежность к одной из них в значительной мере предопределяет ведущую психопатологическую симптоматику.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что осевым психопатологическим синдромом при дислексии является осложненный психический инфантилизм [Сухарева Е. Г., 1965]. Вслед за В. В. Ковалевым (1983) мы считаем целесообразным выделить несколько типов осложненного психического инфантилизма: церебрастенический и органический. В отношении так называемого «невропатического» инфантилизма [Ковалев В. В., 1983] мы присоединяемся к точке зрения С. С. Мнухина (1986) и К. С. Лебединской (1982), считая его разновидностью органического инфантилизма. По нашему мнению, его правильнее называть не невропатическим, а невропатоподобным. Дифференцированная синдромальная психопатологическая характеристика дислексии важна для определения общей тяжести состояния и уровня адаптивных возможностей ребенка, а также для прогноза компенсации состояния в процессе коррекции.
Выделение «дисфазического» и «дисгнозического» вариантов дислексии связано с ведущим механизмом расстройства. Как будет подробно изложено в последующих разделах, в части случаев в происхождении расстройства важную роль играет нарушение некоторых сторон устной речи. В других случаях в основе трудностей овладения чтением лежит не-полноценность функций, относящихся не к речевой сфере, а скорее к определенным видам гнозиса. Феноменологически выделенные нами подгруппы во многом перекликаются со сходными группами, описанными другими авторами: «статической», или «литеральной», дислексией, по Orton (1937), «дисфонетическим» и «дисэйдетическим» вариантами дислексии, выделенными Witelson (1977). Дети, принадлежащие к вышеназванным подгруппам, различаются не только механизмами расстройства, но и дислексической симптоматикой и динамикой состояния.
Группировка состояний по тяжести является достаточно условной, так как этот признак наиболее зависим от внешних, средовых условий. Реализуется ли предрасположенность к дислексии (латентная дислексия), приведут ли специфические затруднения к полной неспособности овладеть чтением на данном этапе обучения (алексия) или только частично нарушат формирование этого навыка, зависит не только от механизмов нарушения и особенностей патогенеза, но и от методики и приемов обучения чтению, своевременности оказания коррекционной помощи и ряда других
факторов.
Распространенность дислексии среди популяции детей школьного возраста, по данным разных авторов, варьирует в значительных пределах от 1-2% [Маtejcek., 1973], 2% [Orton., 1929] до 10% [HalgrenВ., 1950;] и 5-15% [Bender L., 1957]. Подобная вариабельность эпидемиологических показателей зависит от нескольких факторов. Одним из них является различие диагностических подходов и критериев отграничения от сходных состояний. Если дислексией называют любые нарушения чтения, показатель будет очень высоким, а если только специфические варианты нарушения — окажется значительно ниже. Из общей массы детей с нарушениями чтения случаи специфической дислексии составляют от 20-25 до 50% [Веnton С., 1968; Satz Р., Моrris R., 1981]. Таким образом, данный фактор создает вариабельность скорее зарегистрированных, а не истинных эпидемиологических показателей. Имеются и закономерные различия распространенности дислексии в странах с разным языком. Наиболее высок этот показатель в англоязычных странах (10-15%) и в Венесуэле (33%)[Tarnopol L., 1981]. Минимальная распространенность в Китае и Японии (1% ). В основе таких межъязыковых различий лежит разная степень близости произношения и буквенного обозначения. В странах с письменностью, где фонетический принцип представлен в достаточной степени, чтением овладевают сравнительно легко (немецкий, чешский, испанский, русский языки) и дислексия встречается реже. В языках, где доминирует условная, традиционная орфография, как в английском, французском и других языках, усвоение навыка чтения — психологически более сложный процесс, и специфические нарушения чтения встречаются чаще [Неusay Н., 1967; Маtejcek ., 1976]. В языках с иероглифическим письмом вопрос идентичности написания и произношения вообще не стоит, так как один графический образ обозначает целое слово или морфему, что значительно облегчает овладение чтением. Нагляднее всего указанные различия видны на примере Японии, где одновременно используются две системы письменности: иероглифическая и силлабическая, близкая к европейской. Среди детей, обучающихся иероглифическому письму, дислексия встречается в 1% случаев, а у тех, кто осваивает силлабическое письмо, показатели близки к европейским [Makita., 1968]. Данное обстоятельство стимулировало в США разработки экспериментального алфавита, который обеспечивал бы большую фонетическую близость устной речи и письма. Предпринимались попытки использовать его на начальных этапах обучения чтению [Klapper., 1966].
Проведенное нами сплошное обследование более одной тысячи учащихся первых—третьих классов Санкт-Петербурга выявило дислексию у 4,8% детей. Такой показатель распространенности близок к эпидемиологическим данным Чехословакии и Испании (2-4%), т. е. тех стран, письменность в которых основана на фонетическом принципе. Среди детей с недоразвитием устной речи и с задержками психического развития расстройства чтения встречаются, по нашим наблюдениям, примерно в одной трети случаев. Достаточно давно известно, что мальчики подвержены расстройствам речи, в том числе дислексии, значительно в большей степени, чем девочки. Соотношение числа случаев дислексии у девочек и мальчиков, по данным разных авторов, колеблется от 1:3 [Сгitchlеу М., 1970] до 1:8 [Маtejcek., 1972], 1:10 [Schwalb., 1971] и 1:10 [Eisenberg., 1959]. В исследованной нами группе детей с дислексией, отобранных методом сплошной выборки, соотношение по полу было 1:4,5 [Корнев А. Н., 1982]. Причины влияния фактора половой принадлежности на вероятность возникновения дислексии остаются не до конца выясненными. Из предлагаемых разными авторами объяснений наиболее убедительной представляется концепция 2. Ма1е}сеЬ (1976). По его мнению, причиной преобладания мальчиков среди данной клинической группы является повышенная уязвимость мозга плода мужского пола к анте- и перинатальным повреждающим факторам. Это подтверждается на примере других вариантов легких резидуально – органических расстройств [Кисега О., 1961; ШсЬагйзоп 8. е1 а!., 1986]. При тяжелых энцефалопатиях, сопровождающихся умственной отсталостью, различий по полу не наблюдается [Корнев А. П., 1982]. Еще одной вероятной причиной указанных различий является меньшая степень специализированности полушарий у девочек по сравнению с мальчиками [1977]. Это обеспечивает им при поражении речевых систем мозга больший резерв компенсации за счет неповрежденного полушария. Тяжелые энцефалопатии сопровождаются массивным двусторонним повреждением мозга, что нивелирует половые различия уязвимости и пластичности мозга [Корнев А. Н., 1982].