КАРДІОГЕННИЙ ШОК – гостра форма серцево-судинної недостатності (гостра недостатність пропульсивної функції серця), яка характеризується критичним порушенням кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів і тканин.
Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні:
1. Порушення центральної гемодинаміки
2. Порушення мікроциркуляції
3. Патологія водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану
4. Зміна нервово-рефлекторних і нейро-гуморальних механізмів регуляції клітинного метаболізму
Основними причинами кардіогенного шоку є:
1. Обширний некроз стінки лівого шлуночка (40% маси)
2. Повільно поточний розрив міокарда
3. Гостра аневризма
4. Складні порушення ритму і провідності.
Головна ознака шоку - зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., пульсового - 20 мм рт. ст. і нижче, у поєднанні з ознаками погіршення кровопостачання органів і тканин.
Ознаки порушення перфузії тканин:
1. Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу або коми, поява вогнищевої симптоматики)
-Зниження температури кистей і стоп при істинному кардіогенному шоці, при рефлекторному - теплі
-Спазмовані периферичні вени
-Зниження швидкості кровотоку (зникнення білої плями після натискання на центр долоні або нігтьове ложе (капілярний пульс) (у нормі - до 2 сек))
-Діурез менше 20 мл / год (олігоанурія).
У нормі ЦВТ становить 60-80 мм вод. ст.
-ЦВТ нижче 60 мм вод. ст. в поєднанні з артеріальною гіпотонією говорить про гіповолемію.
-ЦВТ більше 100 мм вод.ст. відзначається при недостатность правого шлуночка, повної АВ-блокади, хронічних захворювання легень, застосуванні вазопресорів.
-Ще більш різке підвищення ЦВТ характерно для ТЕЛА, розриву міжш-ночкової перегородки.
Тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) при кардіогенному шоцівище 18 мм рт. ст.
Розрізняють такі види кардіогенного шоку (Є.І. Чазов, 1970):
-Дійсний (скоротливий) середньо-важкий і важкий
-Рефлекторний (больовий)
-Аритмічний
-Медикаментозний
-Повільно поточний
Пов'язаний з розривом міокарда
-Ареактивний
> Якщо застосування знеболюючих і вазопресорів призводить до стабілізації гемодинаміки, то кардіогенний шок пов'язаний з масивним пошкодженням серцевого м'яза
> Якщо у хворого тахіаритмія або брадиаритмія - купування порушення ритму досить швидко стабілізує гемодинаміку (механізм його розвитку- Електрична нестабільність серця)
> Ареактивний шок - повна відсутність відповідної реакції на введення пресорних амінів. Може розвинутися на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда. В основі лежить порушення скоротливої здатності міокарда, викликане порушенням мікроциркуляції, газообміну приєднанням ДВС- синдрому.
Минуло 30 років після прийняття цієї класифікації, але вона існує і працює по теперішній час. Сьогодні також використовується класифікація Killip за станом гемодинамічних змін 3-ї і 4-ї гемодинамічних груп. Ця класифікація зручна практичному лікарю . Лікар ще на догоспітальному етапі може зорієнтуватися в провідному механізмі кардіогенного шоку, якщо гемодинаміка за короткий період стабілізуєтьсяпісля знеболювальної терапії, значить,має місце рефлекторний механізм.
При наявності у хворого ознак 3-ї гемодинамічної групи (артеріальна гіпотонія, порушення перфузії тканин, відсутність гіперволемії в малому колі кровообігу), лікар повинен виявити ознаки правошлуночкової недостатності:
> Набряклі шийні вени, які не спадаються під час вдиху , а ще більше набухають;
> Розширення меж серця вправо;
> Застійна гепатомегалія .
Якщо ці ознаки є, необхідно звернути увагу на 2-ий тон над легеневою артерією.
Якщо вислуховуються акцент, розщеплення II тону над легеневою артерією, систолічний шум і діастолічний шум Стілла:
> Це говорить про наявність легеневої артеріальної гіпертензії;
> Необхідно виключити ТЕЛА;
> Якщо ознаки легеневої гіпертензії відсутні, необхідно виключити тампонаду серця, ексудативний або конструктивний перикардит.
Виняток ТЕЛА і перикардиту дозволяє розглядати інфаркт правого шлуночка. Для диференціального діагнозу проводять: ЕКГ, Ехо- КГ, рентгенографію органів грудної клітки.
У хворого 4-ої гемодинамічної групи кардіогенного шоку спостерігається низький серцевий викид при підвищеному тиску наповнення лівого шлуночка.
При кардіогенному шоці у хворих 3-ї гемодинамічної групи спостерігається низький серцевий викид при нормальному або зниженому тиску наповнення лівого шлуночка.
В основі кардіогенного шоку при 4-й гемодинамічній групі лежить:
> Зниження здатності лівого шлуночка;
> Артеріальна гіпотензія;
> Периферична гіпоперфузія тканин;
> Застій у легенях (від субклінічного до альвеолярного набряку легенів).
Компенсаторних механізмів недостатньо для підтримки і стабілізації серцевого викиду у хворих на гострий інфаркт міокарда (механізм Франка-Старлінг підвищує серцевий викид, завдяки збільшенню діастолічного наповнення лівого шлуночка).
В основі розвитку кардіогенного шоку:
1. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка
2. Підвищення «пружності» стінок лівого шлуночка в період ішемії
9. Ударний об'єм лівого шлуночка знижується в результаті зменшення кінцево- діастолічного об'єму (діагностується за допомогою Ехо- КГ)
10. Аритмії.
Таким чином, в основі розвитку кардіогенного шоку у хворих з гострим інфарктом міокарда лежить систолічна, діастолічна або змішання дисфункція лівого шлуночка.