Энергетика мозга и глюкоза

Интенсивность обновления богатых энергией фосфорных соединений в головном мозгу очень велика, поэтому содержание АТФ и креатинфосфата в мозговой ткани очень постоянно. Полное прекращение доступа кислорода (даже на 10-15 сек при нарушении кровоснабжения мозга) повреждает энергетику нервных клеток. Это выражается обморочными состояниями.

При нормальных условиях энергетические потребности зрелого мозга обеспечиваются почти полностью за счет аэробного гликолиза.

У человека масса мозга составляет 2 % от массы тела, но на долю мозга (в состоянии покоя) приходится ≈20 % потребления О₂ и ≈60 % глюкозы. Зависимость головного мозга от глюкозы означает, что резкое падение уровня глюкозы в крови, например, в случае передозировки инсулина у диабетиков, может стать опасным для жизни. Поступление глюкозы в нейроны обеспечивает мембраный белок-переносчик GLUT-3 с низкой величиной К_т (1-2 ммоль/л). Мозг эффективно поглощает глюкозу из крови и окисляет со скоростью 75 мг за 1 мин. Во всём головном мозге содержится около 750 мг глюкозы, чего хватает на 10 мин жизни, поскольку мозгу нужен постоянный приток глюкозы. Окисление глюкозы в ткани мозга до СO₂ и Н₂O на 90 % происходит при участии цикла Кребса и дыхательной цепи, а также путем гликолиза.

Рис.Энергетический обмен в головном мозге

При кислородном голодании головной мозг может получать энергию за счет процессов гликолиза очень недолго, так как содержание глюкозы в нем невелико. Запасы гликогена в клетках головного мозга незначительны. Жирные кислоты, которые в плазме крови транспортируются в виде комплекса с альбумином, не достигают клеток головного мозга из-за гематоэнцефалического барьера. Аминокислоты не могут служить источником энергии для синтеза АТФ, поскольку в нейронах отсутствует глюконеогенез. Только при продолжительном голодании клетки начинают использовать дополнительный источник энергии – кетоновые тела. В пренатальный и неонатальный периоды (т.е. перед рождением и в ранние сроки после рождения), а также у голодающих (независимо от возраста) на долю окисляемого ацетоацетата может приходиться ¼ потребляемого кислорода.

В связи с тем, что аэробные превращения глюкозы – главный источник энергии, важное значение приобретает реакция окислительного декарбоксили­рования пирувата. Считают, что полиневриты и другие неврологические признаки недостаточности витамина В₁ (значит и дефицита кофермента ТДФ) – следствие неадекватного превращения пирувата в ацетил-КоА. В результате пируват накапливается, а его высокие концентрации токсичны для нервной системы.

В клетках ЦНС до 40 % АТФ потребляет транспортная Na⁺/К⁺-АТФазаклеточных мембран. Активный транспорт Na⁺ и К⁺ компенсирует постоянный поток ионов через ионные каналы, необходимый для создания электрических потенциалов. Кроме того, АТФ используется для биосинтезов.

СЕМЕЙСТВО БЕЛКОВ: Натрий-водородный противопереносчик(Na⁺/H⁺-АТФаза мембран, белок NHE) регулятор внутриклеточного рН, участвует:
1) в обмене катионов между клетками и внеклеточной жидкостью и
2) в почечных процессах ацидогенеза.

n NНЕ5 — регулятор рН и объема клеток в ЦНС: участие в механизмах защиты от набухания и отёка мозга

n NНЕ4 — клетки слизистой желудка: участие в секреции HCI.

n NHE3 — апикальные отделы плазматических мембран эпителия кишечника и почек.

n NНЕ2 — канальцы почек и слизистой кишечника.

n NHЕ1 — на всех клетках, кодируется геном SLC9A1. Именно дефект этого гена и данного белка ведет к развитию эссенциальной гипертензии. С ним связано развитие всех проявлений метаболического Х-синдрома (гипертензии, диабета, ожирения, гиперурикемии, атеросклероза).

Поиск по сайту: