Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА



 

Атеросклероз

 

Атеросклероз – это отложение ХС и его эфиров в соединительной ткани стенок

 

артерий, в которых выражена механическая нагрузка на стенку (по убыванию воз-

действия):

 

• абдоминальная аорта

 

• коронарная артерия

 

• подколенная артерия

 

• бедренная артерия

 

• тибиальная артерия

 

• грудная аорта

 

• дуга грудной аорты

 

• сонные артерии


 

Стадии атеросклероза

 

1 стадия – повреждение эндотелия.Это"долипидная"стадия,обнаруживается

 

даже у годовалых детей. Изменения этой стадии неспецифичны и ее могут вызы-вать:

 

• дислипопротеинемия

 

• гипертензия

 

• повышение вязкости крови

 

• курение

 

• вирусные и бактериальные инфекции

 

• свинец, кадмий и т.п.

 

На этой стадии в эндотелии создаются зоны повышенной проницаемости и клей-

 

кости. Внешне это проявляется в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезнове-ния) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширении межэндо-

телиальных щелей. Это приводит к усилению выхода липопротеинов (ЛПНП и

 

ЛПОНП) и моноцитов в интиму.

 

2 стадия – стадия начальных изменений,отмечается у большинства детей и

 

молодых людей.

 

Поврежденный эндотелий и активированные тромбоциты вырабатывают медиа-торы воспаления, факторы роста, эндогенные окислители. В результате через по-врежденный эндотелий в интиму сосудов еще более активно проникают моноциты и

 

способствуют развитию воспаления.

 

Липопротеины в зоне воспаления модифицируются окислением, гликозилирова-

 

нием, ацетилированием.

 

Моноциты, преобразуясь в макрофаги, поглощают измененные липопротеины при участии "мусорных" рецепторов (scavenger receptors). Принципиальным момен-

том является то, что поглощение модифицированных липопротеинов идет без уча-

 

стия апо-В-100 рецепторов, а, значит, НЕРЕГУЛИРУЕМО ! Кроме макрофагов, этим спо-собом липопротеины попадают и в гладкомышечные клетки, которые массово пере-

ходят в макрофагоподобную форму.

 

Накопление липидов в клетках быстро исчерпывает невысокие возможности кле-ток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются сте-

роидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются ли-

 

пидные пятна и полоски.

 

3 стадия – стадия поздних изменений.Она характеризуется следующими осо-

бенностями:

 

• накопление вне клетки свободного ХС и этерифицированого линолевой кислотой

 

(то есть как в плазме);

 

• пролиферация и гибель пенистых клеток, накопление межклеточного вещества;

 

• инкапсулирование холестерина и формирование фиброзной бляшки.

 

Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда.

4 стадия – стадия осложнений.На этой стадии происходит

 

• кальцификация бляшки;

 

• изъязвление бляшки, приводящее к липидной эмболии;

 

• тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов;

 

• разрыв сосуда.

 

Лечение

 

В лечении атеросклероза должны быть две составляющие: диета и медикамен-ты. Целью лечения является снижение концентрации общего ХС плазмы, ХС ЛПНП и ЛПОНП, повышение холестерина ЛПВП.

 

Диета:


 

1. Жиры пищи должны включать равные доли насыщенных, мононенасыщенных

 

и полиненасыщенных жиров. Доля жидких жиров, содержащих ПНЖК, должна быть

 

не менее 30% от всех жиров. Роль ПНЖК в лечении гиперхолестеролемии и атеро-склероза сводится к

• ограничению всасывания ХС в тонком кишечнике,

 

• активации синтеза желчных кислот,

 

• снижении синтеза и секреции ЛПНП в печени,

 

• увеличении синтеза ЛПВП.

Установлено, что если соотношение Полиненасыщенные ЖК равно 0,4, то

 

Насыщенные ЖК

 

потребление ХС в количестве до 1,5 г в сутки не приводит к гиперхолесте-

 

ролемии.

2. Потребление высоких количеств овощей, содержащих клетчатку (капуста, мор-

 

ковь, свекла) для усиления перистальтики кишечника, стимуляции желчеотделения и адсорбции ХС. Кроме этого, фитостероиды конкурентно снижают всасывание ХС,

 

при этом сами не усваиваются.

Сорбция ХС на клетчатке сопоставима с таковой на специальных адсорбен-тах, используемых как лекарственные средства (холестираминовые смолы)

3. Умеренная физическая нагрузка – способствует синтезу ЛПВП.

 

Медикаменты:

 

1. Статины (ловастатин, флувастатин) ингибируют ГМГ-S-КоА-редуктазу, что снижает в 2 раза синтез ХС в печени и ускоряют его отток из ЛПВП в гепатоциты.

 

2. Подавление всасывания ХС в желудочно-кишечном тракте – анионообменные

 

смолы (Холестирамин, Холестид, Questran).

 

3. Препараты никотиновой кислоты подавляют мобилизацию жирных кислот из

 

депо и снижают синтез ЛПОНП в печени, а, следовательно и образование из них

 

ЛПНП в крови

 

4. Фибраты (клофибрат и т.п.) увеличивают активность липопротеинлипазы, ус-

 

коряют катаболизм ЛПОНП и хиломикронов, что повышает переход холестерина из

 

них в ЛПВП и его эвакуацию в печень.

 

5. Препараты ω-6 и ω-3 жирных кислот (Линетол, Эссенциале, Омеганол и т.п.)

 

повышают концентрацию ЛПВП в плазме, стимулируют желчеотделение.

 

5. Подавление функции энтероцитов с помощью антибиотика неомицина, что

 

снижает всасывания жиров.

 

6. Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции желчных кислот.


 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.