Патологические составные части мочи

Белок.В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на белок. При ряде заболеваний, особенно болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (п ротеинури я). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани. Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные. Кровь.В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных кровяных ( клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного пигмента (гемогло-бинури я). Гематурии бывают почечные и внепочечные. Почечная процессах или травмах мочевых путей.. Глюкоза.Нормальная моча человека содержит минимальные количества глюкозы, которые не обнаруживаются обычными качестьенными пробами. Однако при патологических состояниях содержание глюкозы в моче увеличивается (глюкозурия). Например, при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой, может достигать нескольких десяткой граммов в сутки (см. главу 9). Кетоновые(ацетоновые) тела. В нормальной моче зги соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не больше 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге н др.). При. выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными—это явление патологически и называется кетону-рией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.

Наряду с сахарным диабетом кетоновые тела выделяются с мочой при голодании, исключении углеводов из пиши, Бвлирубнн.В норме моча содержит минимальные количества бипирубина, которые не могут быть Обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы

желчного протока и заболевании паренхимы печени. Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных, желтухах.

Уробилин.Уробилин, точнее стеркобилин, всегда находится в незначительном количестве в моче, однако концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах.

Иорфирины.В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрастать (в 10—12 раз) при заболеваниях печени и периициозной анемии.

Глюкозурня — появление глюкозы в моче, развивается при повышении содержания глюкозы в крови свыше 10 ммоль/л. Как и гипергликемии, глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими. на почве стрессовых состояний.

Во вторую группу входят глюкозурии, возникающие в результате нарушений углеводного обмена, например, при сахарном диабете, остром панкреатите и др. Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с неполной реабеорбцией глюкозы в почечных кзнальцах (почечный дшбет стероидный диабет, вторичная ренальная глюкозурю при хронических заболеваниях, почек). Как временное явление глюкозурия возникает при некоторых острых инфекциях и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга. Отражения морфином, стрихнином, фосфором также могут сопровождаться глюхозурией.

Снижение содержания глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л оассматоивается как гипогликемия.

Почечный порог 9,0 млмлоль/л Изменения в крови и появление в моче.

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени. Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечни­ков, гапопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональней гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче

Глюкозав нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качест­венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиоло­гических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

112. Холистерол - 3,9-6,8 мМ/л

Суточная потребность человека в холистероле составляет около 1 гр. Причем вся потребность в этом соединении может удовлетворяться с помощью эндогенного синтеза. Пищевой холистерол так же эффективно усваивается человеком. У здорового человека поступление холистерола с пищей и его эндогенный синтез хорошо сбалансирован. 'Гак например поступление с пищей в течении суток 2-3 гр. холистерола полностью блокирует его эндогенный синтез.

Основным органом, в котором синтезируется холестерол - печень.

Семейная гиперхолестеринемия.

При этом заболевании в организме нарушая олшгвл рецепторов для тип. В результате этого нарушена утилизация этих липопротеидов.

Поэтому в крови таких больных всегда повышенно содержание лпнп, холистерола, причем содержание холистерола может в несколько раз превышать верхнюю границу нормы. 3,5-6,8 млмоль/л) . Накопление в крови лпнп и холистерола быстро уже в юношеском возрасте приводит кразвитию атеросклероза.

Тяжесть заболевания в значительной мере зависит от того один или оба гена белков-рецепторов дпнп дефектны. При дефекте одного из генов в клетках имеется половинное количество рецепторов для лпнп. Если дефектны оба гека, то рецепторов для лпнп вос-йще нет. Без соответствующего лечения больные редко доживают до 30 летнего возраста. Погибают они от инфаркта миокарда.

Атеросклероз.

Обнаруживается у всех без исключениях людей. Гиперлипопротеинемия и сопровождающая ее гиперхолистеринемия создает повышенную опасность к заболеванию атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем выше холистериновый коэфицент атерогенности. К= (ХСлпонп + ХСлпнп) / ХСлпвп N < 3,5

Главное биохимическое проявление атеросклероза - отложение холистерина в стенках артерий. Атеросклеротические изменения начинаются с появления так называемых липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий в аорте они появляются примерно с 3-х лет. В коронарных сосудах к 15-20 годам. На месте пятен и полосок образуются утолщения получившее название - атеросклеротические бляшки. Если бляшку разрезать, то из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из зфиров холистерина. Бляшки могут изъязвляться, язвы эарастаются соединительной тканью с образованием рубца в котором откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается их

просвет вплоть до полной закупорки.

Наиболее частые и опасные осложнения атерсклероза:

а) ишемическая болезнь сердца

б) инфаркты миокарда

в) инсульты

г) гангрена нижней конечности

Между отложениями холистерина в артериях и липопротеидами крови происходит двухсторонний обмен холистерина. Но что важно подчеркнутьпри гиперхолистеринемии преобладает поток холистерина в стенки артерий. В крови увеличено содержание триглицеринов, холестерина, а так те содержанке атерогенных лп {лпонп, лпнп). Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на то, что бы усилить обратный ток холистерина из стенок артерий в кровь. Это достигается путем уменьшения гиперхолистеринемии. Применяют обычно малохолистериновую диету, лекарства увеличивающие экскрецию холистерина, лекарства ингибирующие синтез холистерина и даже прямое удаление холистерина путем гемодиффузии.

Содержание мочевой кислоты

Клинико-диагиостичес кое значение. Гипоурикурия, т. е. уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, отмечается при подагре, нефрите, почечной недостаточности; гиперурикурия, т. е. увеличение выделения мочевой кислоты с мочой,— при алимеятарной (пищевой) лейкемии, усиленном распаде нуклеопротеидов. У детей выделяется относительно больше мочевой кислоты, чем у взрослых. Выделение мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в пище и интенсивности обмена нуклеопротеидов.

При подагре соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в хрящах, мышцах и слизистой сумке суставов. Содержание мочевой кислоты в крови может быть повышено, а с мочой выделяется меньше, чем в норме. Повышение концентрации мочевой кислоты в плазме или сыворотке может сопровождать активацию катаболизма нуклеопротеинов (патологическое изменение крови, противолей-козная терапия), содержание мочевой кислоты увеличивается при использовании мочегонных групп тиазида, при уменьшении экскреции ее почками.

Повышение показателя имеет место при подагре, преэклампсии, эклампсии, лейкозе, полицитемии, терапии

противолейкозными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена, синдроме

Леша — Найхана (Х-сцепленный дефицит пшоксантинпуанин-фос фориб озилтрансфе-разы), при синдроме Дауна. Снижение показателя имеет место при остром гепатите (иногда), лечении аллопуринолом, пробене-цидом. P/S мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 мМ/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры).

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л

непрямой (свободный) 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с

глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается

в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыносящих протоков, при

повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем,

участвующих в метаболизме билирубина( напримаер, при отсутствии глюкуронил-трансфера зы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышенв при остром и хроническом

гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего жолчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты,

химические вещества, токсины, при синдромах Дабин - Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других

гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронил-трансфера зы

(например, при синдромах Жильбера и Криглера - Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после

Клинико-диагностичес кое значение. Ги-поурикурия, т- е. уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, отмечается при подагре, нефрите, почечной недостаточности; гиперурикурия, г"- е. увеличение выделения мочевой кислоты с мочой,— при алиментарной (пищевой) лейкемии, усиленном распаде нуклеопротеи-дов У детей выделяется относительно больше мочевой кислоты, чем у взрослых. Выделение мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в пище и интенсивности обмена нуклеопротеидов.

При подагре соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в хрящах, мышцах и слизистой сумке суставов.

Содержание мочевой кислоты в крови может быть повышено, а с мочей выделяться меньше чем в норме.

Повышение концентраци мочевой кислоты в плазме или сыворотке может сопровождать активацию катаболизма нуклеопроте-инов (патологическое изменение крови, противолей-козная терапия), содержание мочевой кислоты увеличивается при использовании мочегонных групп тиазида, лри уменьшении экскреции ее почками.

Повышение показателя имеет место при подагре,эклампсии, лейкозе, терапии

противолейкозными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена (тип I), синдроме Леша—Найхана (Х-сцепленный дефицит гипоксантигауанин-фо сфори бозилтрансфе-разы), при синдроме Дауна. Снижение показателя имеет место при остром гепатите (иногда), лечении аллопуринолом, пробене-цидом. Клинико-лиагностичес кое значение. Накопление в крови билирубина выше 27,36— 34.20 мкмоль/л (1.6—2 мг/100 мл) приводит к отложению его в тканях, вызывая желтуху. Увеличение содержания прямого (связанного) билирубина при обтураци-онной (механической) желтухе обусловлено переполнением желчных путей вследствие закупорки, разрыва их и последующего перехода желчи в русло крови. В крови накапливается прямой растворимый билирубин (би-дирубинурия), из мочи исчезает стеркобилиногеи, она приобретает темную окраску (как пиво), а га кала исчезает стеркобилин (ахолический кал).

Паренхиматозная желтуха возникает при гепатитах, циррозах печени и характеризуется резким увеличением содержания прямого (связанного) билирубина в крови. Печень снижает способность образования билирубин-глюкуронид а, вследствие чего содержание непрямого билирубина в крови также увеличивается.

Гемолитическая желтуха возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, что привоит к усиленному

образованию непрямого (свободного) билирубина, так как печень не успевает его связывать.

Кальций сыворотки.

Норма: общий - 2,1-2,6 ммоль/л СИ (9-12 мг«), ионизированный - 1,05-1,3 ммоль/л СИ (4,2- 5,2 «rl). На содержание кальция в плазме и другихжидкостяхорган изма влияет

питание, состояние эндокринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта. Для

интерпретации результатов необходимо также определять концентрацию альбумина в плаз­ме, так как часть кальция находится в связанном с белками плазмы состоянии.

Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, секреции паратиреоидподобного гормона злокачественными опухолями, гипервитаминозе D, молочно-щелочном синдроме, остеолитических процессах, например, при множественной миеломе, метастазах опухоли в кости, болезни Паже, болезни Века, при иммобилизации и семейной гипокальциурии. Иногда повышение наблюдается при гипертиреозе и при приеме лекарственных препаратов из группы тиазидов.

Снижение показателя имеет место при гиполара-тиреозе. дефиците витамина D (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции (илеите, недостаточности поджелудочной железы), тяжелом панкреатите с панкреонекрозом и при псевдогипопаратиреоз е.

Поиск по сайту: