Влияние витаминов на полость рта

Витамин АВажную роль в нормальном развитии зубов играют витамины.Saliey (1959) отметил у крыс при недостатке витамина А гиперфункцию костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки. Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Децифит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта.

К группе витаминов, играющих большую роль в возникно-вении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины D, К, Р. Существенный недостаток витамина D приводит к первичномупоражениюм етабо лизма кальция при формировании зубов и костей. Дефицит витамина D вызывает увеличение объема органическогоматрикс адент ина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина D приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в ней. Витамин К необходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки, зубов или спонтанно У лзодей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости.

Витамин Р обеспечивает целость капилляров, предотвращая их ломкость [Bourne О., 1943]. Его также используют втерапевтическойпрак тике для профилактики кровотечений. S. Kreshover и S. Burket (1946) предположили, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародон-та все еще находится в стадии эксперимента.

В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у

животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренныз зубов и выделение гноя из карманов.

[Goldbach Н., 1946]. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов [Lieb Н„ Mathis H., 1950].

Витамины группы В, фолиевая кислота, витаминыРР иС В работах А. Э, Шарпенака и Э. П.Травитедоказана роль дефицита витамина В1 в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В1 приводит к повышенной чувстви­тельности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай. При недостатке витамина В2 (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дермита, а также поверхностного сосудистого кератита [ScbrcJ! 'A'., 1939]. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В2.

Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В2.

Недостаток витамина В2—не единственная причина хей-лита. Недостаток витамина В6, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотеката кальция иди железа может вызывать сходные изменения.

Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В остройформенаблюдают ся гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми края-

Y человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться

язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия

антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии.

Содержание остаточного азота.

В крови 14,3-28,6 мМ/л

Суточное выведение - 20 - 35 гр. Клинико-диагностичес кое значение. Повышение остаточного азота в крови обозначается термином «азотемии. Азотемия может быть двух видов: абсолютной

(накопление в крови компонентов остаточного азота) и относительной (дегидратация при обезвоживании организма в раннем детском возрасте, например рвота, понос). Причины абсолютной азотемии могут быть две: ретендаонная (почечная) и продукционная (внепочечная). Ретешшонная азотемия вызывается задержкой азотистых шлаков при их нормальном образовании и наблюдается при нарушении выделительной способности почек, например при острых и хронических нефритах за счет повышения уровня мочевины и крови. При хронических нефритах стойкая азотемия указывает на развивающуюся недостаточность почек. Продукционная азотемия наблюдается при усиленном распаде белков и преобладании аминокислот, например при злокачественных новообразованиях. Повышение остаточного азота отмечается при кахексии неракового происхождения вызванной туберкулезом, диабетом и циррозом печени, при. крупозной пневмонии, острой желтой атрофии печени, сердечной недостаточности, гипофункция надпочечников, инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии).

Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови. Повышениепоказателя имеет место:

а) при почечной недостаточности - остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при обструкцию! мочевыводящих путей;

б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, дегидратации (любой этиологии), а также при кровотечении

из верхних отделов желудочно-кишечного тракта(комбинация повышенного всасывания

белков крови и уменьшенного почечного кровотока); в) при уменьшении почечного кровотока - при шоке, недостаточности функции

надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя.

Снижениепоказателя имеет место припеченочнойнедоста точно сти, нефрозе (не осложненном почечной недостаточностью), при кахексии.

Поиск по сайту: