Лечение и профилактика

Лечение эпилепсии должно начинаться по возможности рано, быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным. В основе его дежит применение противосудорожных препаратов, которые, приводят к урежению или полному прекращению припадков, к облегчению их проявлений. При эпилепсии, протекающей с большими судорожными припадками, в первую очередь используют: фенобарбитал, дифенин, хлоракон, дидепил, гексамидин, бензонал. В последние годы применяют смеси, основой которых является фенобарбитал: смесь Серейского, глюферал и паглюферал. При недостаточном эффекте дополнительно (в разнообразных, индивидуально подобранных комбинациях и дозах) назначают препараты других химических групп, например, финлепсин (тегретол).

При малых припадках применяются триметин, пикнолепсин, суксилеп, седуксен. Эффективность одних и тех же препаратов у разных больных может быть неодинаковой. Вопрос о прекращении медикаментозного противоэпилептического лечения рассматривается лишь спустя 2 – 3 года после последнего судорожного и через 1,5 – 2 года после последнего малого припадка. Важным критерием в этом случае является нормализация ЭЭГ. Отмена препаратов производится постепенно путем медленного снижения доз. Больным рекомендуют диету с ограничением количества жидкости, поваренной соли, острых приправ, кофе, какао и особенно алкоголя, прием которого, как правило, всегда вызывает учащение припадков.

Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания – цититона или лобелина (камфора противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими.

Препаратом первой очереди выбора при эпилептическом статусе является седуксен (сибазон, реланиум), который вводят внутривенно (медленно!).Примерно такой же действенностью обладает рогипнол, который вводят по ампуле медленно внутривенно.

Профилактические рекомендации: предупреждение черепно-мозговых травм, инфекций, интоксикаций; обеспечение нормального протекания беременности и родов; предотвращение брака в случае, когда оба супруга страдают эпилепсией.

Деятельность пищеварительного тракта уже у плода довольно активна, причем эта активность не только создает условия для постнатального питания, но играет также существенную самостоятельную роль.

Пищеварительный тракт внутриутробно начинает функционировать в период между 16-й и 20-й неделями развития. В это время оказывается хорошо выраженным глотательный рефлекс, слюнные железы содержат амилазу, желудочные - пепсиноген. На 18-й неделе в тонкой кишке определяется секретин, после 20-й недели начинается секреция трипсиногена.

Установлено, что нормальный плод заглатывает большое количество амииотической жидкости. Проглоченные околоплодные воды проникают через желудок в кишечник и подвергаются всасыванию, а отдельные компоненты предварительно гидролизуются. Допускается, что в пищеварительном тракте плода усваиваются также продукты экскреции питательных веществ из его крови. Лишь часть содержимого желудка и кишечника не подвергается перевариванию и всасыванию и образует меконий. По составу амниотическая жидкость, являющаяся диализатом жидкостей организма матери и плода, близка к интерстициальным жидкостям - спинномозговой, внеклеточной. В течение первых 6 мес беременности она содержит 6-18 г/л белка, а позднее- около 2-3 г/л. Концентрация глюкозы на 10-11-й неделе беременности - 0,54 г/л, на 14-15-й - 0,40 г/л, с 35-й до 40-й - 0:22 г/л.

Если учесть, что в течение суток плод заглатывает примерно по 450 мл амниотической жидкости, то суточное содержание белка, поступающего в пищеварительный тракт, даже в последние месяцы беременности составляет около 1 г. Поэтому следует признать обоснованным утверждение о том, что белок амниотической жидкости является для плода важным средством питания.

Как известно, ребенок принадлежит к числу незрелорождаемых, и относительная продолжительность периода его созревания по сравнению со всеми другими представителями класса млекопитающих чрезвычайно велика. В связи с этим можно было бы ожидать, что уровень развития пищеварительного тракта у новорожденного ребенка, в отличие от взрослых, весьма низок. Однако в действительности это не так, хотя различные отделы желудочно-кишечного тракта играют весьма неравную роль в пищеварении новорожденного и грудного ребенка первых месяцев жизни.

При питании молоком в ротовой полости ферментативная обработка не играет большой роли вследствие непродолжительного нахождения здесь пищи. Секреция слюнных желез, особенно низкая в первые месяцы жизни, адекватна характеру пищи ребенка раннего возраста. У новорожденного при сосании выделяется 0,4 мл слюны в 1 мин, ее секреция вне кормления значительно меньше - 0,01-0,1 мл в 1 мин. С четырехмесячного возраста дневная продукция слюны заметно возрастает, достигая к году 150 мл, что составляет 10% слюнной секреции взрослого.

Почти все известные в настоящее время основные функции слюны (ослизнение пищевого комка, бактерицидное действие, способность к пенообразованию и т. д.), за исключением увлажнения пищи, в разной степени имеют значение, начиная с периода новорожденности. Слюна играет существенную роль в акте сосания, так как она способствует герметизации ротовой полости, что обеспечивает достаточный вакуум и контакт языка и стенок рта с соском матери. В экспериментах доказана потеря способности высасывать молоко после удаления у детенышей слюнных желез. Действие слюны приводит к тому, что молоко створаживается в желудке более мелкими и нежными хлопьями, способствуя желудочному пищеварению. Реакция слюны у детей первых месяцев жизни слабокислая. Поэтому у новорожденных и детей раннего возраста возможно развитие в полости рта инфекции и рост грибов.

У взрослого при поступлении пищи в желудок его стенки реагируют рефлекторным расслаблением. Стенки желудка новорожденного этим свойством не обладают. Для раннего возраста характерен упругий тонус, что ограничивает вместимость желудка в период новорожденное до 30-60 мл. К концу первого года жизни желудок вмещает 250 мл, в 8 лет-до 1000 мл. Если для сравнения вместимости желудка у ребенка и взрослого рассчитать отношение его объема (в мл) к массе тела (в кг), то у новорожденного эта величина (8,6) оказывается значительно меньшей, чем у взрослого (42). Таким образом, в раннем возрасте у ребенка желудок как резервуар пищи и орган ее гомогенизации развит относительно слабо. Поэтому лишь некоторые пищевые субстраты - амниотическая жидкость и материнское молоко (молозиво) - адекватны структуре и функциям желудочно-кишечного тракта плода или соответственно новорожденного.

РН желудочного сока после рождения составляет около 6. В течение первых 6-12 ч постнатальной жизни этот показатель снижается и достигает значения в пределах 1-2. К концу первой недели жизни рН повышается до 4- 6, а далее постепенно снижается и к году достигает 3-4. Физиологический смысл непродолжительного периода высокой кислотности желудочного сока для развития процессов пищеварения сейчас едва ли может быть определен достаточно полно. Важно лишь отметить исключительную роль кислой реакции как для желудочного пищеварения, так и для бактерицидного действия желудочного сока. Значения рН, характерные для взрослого, достигаются постепенно, на протяжении всего периода детства. По данным И. А. Аршавского, у новорожденных кислая реакция в желудке поддерживается не соляной, а молочной кислотой.

С периода новорожденности до окончания первого года жизни протеолитическая активность желудочного сока возрастает в три раза, а у взрослого она вдвое выше, чем у годовалого ребенка. Одновременно нарастает также и количество секрета. Поэтому общая активность сецериируемых протеолитических ферментов в процессе индивидуального развития увеличивается в 40 раз.

Уровень развития кишечника к рождению значительно выше, чем желудка. Еще Н. П. Гундобин, отмечая высокую растяжимость кишечника, оценивал его развитие по длине, а не на основании объема. Длина кишечника у грудного ребенка превосходит длину тела в 6 раз, тогда как у взрослого - лишь в 4,5 раза. Значительный уровень развития тонкой кишки в раннем возрасте объясняется особенностями состава пищевых субстратов, типичных для соответствующих этапов онтогенеза. Именно мембранное пищеварение, осуществляемое на поверхности тонкой кишки, по преимуществу обеспечивает гидролиз женского молока, являющегося высоко диспергированной пищей. С рассматриваемой точки зрения, ребенка первых месяцев жизни мы можем условно характеризовать как <тонкокишечное существо>.

Процессы ферментативной обработки, гидролиза и всасывания пищевых продуктов имеют у детей ряд особенностей. Как указывалось выше, в полости рта пищеварение не происходит из-за очень непродолжительного пребывания пищи. Гидролиз белков начинается в желудке. Как известно, оптимум действия пепсина наблюдается при рН желудочного сока в пределах 1-2, поэтому в грудном возрасте (за исключением первых дней жизни) пепсин не играет существенной роли в переваривании белка. В этот период при рН 3-6 действует ряд протеаз, оптимум активности которых находится при рН 4-5. Белок в желудке разлагается до полипептидов, которые нуждаются в дальнейшем энзиматическом гидролизе. В переваривании белков в полости кишки участвуют в первую очередь протеазы поджелудочной железы (трипсин и химотрипсин). Активация трипсиногена и тем самым всех протеаз панкреатического сока осуществляется кишечным ферментом энтерокиназой. Протеолитическая активность панкреатического сока в течение двух первых лет жизни удваивается и далее остается довольно постоянной. Дальнейший гидролиз белков (олигопептидов) происходит под действием петидгидролаз, продуцируемых клетками слизистой оболочки тонкой кишки - энтероцитами. В результате последовательного подключения и поэтапного воздействия протеолитических ферментов происходит почти полная утилизация белка - уже в грудном возрасте всасывается около 98% аминокислот.

В желудке происходит также переваривание жира с помощью липаз как эндогенного, так и экзогенного происхождения. М. С. Маслов первым показал наличие липазы в женском молоке. В настоящее время ее роль в переваривании жира очевидна. Оптимум действия этого энзима достигается при рН, равном 7. При значениях рН ниже 5 происходит торможение активности фермента. Таким образом, у детей старшего возраста липолиз в желудке уже не осуществляется. В грудном же возрасте в желудке происходит от 25 до 50% всего липолиза. Гидролиз жира продолжается энзимами панкреатического происхождения. Активность панкреатической липазы в процессе созревания не подвергается значительным изменениям. Это подтверждается почти 100% расщеплением жира уже в первые месяцы жизни ребенка. Для деятельности липазы и особенно для резорбции неполностью расщепленных липидов важно дополнительное эмульгирование жиров и жирных кислот. За это главным образом ответственны желчные кислоты. Они образуют гидрофильную оболочку вокруг гидрофобных продуктов расщепления липидов. В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи быстро увеличивается, позднее этот процесс замедляется. Тем не менее уже в первые месяцы жизни резорбция жиров составляет от 90 до 95%. В целом количество желчных кислот по сравнению с первыми неделями жизни увеличивается примерно в три раза.

Гидролиз углеводов, весьма незначительный в полости рта и желудке, в основном происходит в тонкой кишке. Лактоза расщепляется до моносахаридов глюкозидазой, сахароза и мальтоза - а-гликозидазами. Эти процессы происходят почти исключительно на поверхности микроворсинок кишечника в зоне щеточной каймы энтероцитов (мембранное или контактное пищеварение). По расчетам А. М. Уголева, мембранное пищеварение осуществляет расщепление 80-90% пептидных и глюкозидных связей, 55-60% триглицеридов и, таким образом, является не вспомогательным, а жизненно важным механизмом. Его роль особенно велика в период молочного питания.

Мембранное пищеварение осуществляется как за счет ферментов> синтезируемых энтероцитами, так и ферментами панкреатического происхождения (амилаза, липаза, протеазы и т. д.), адсорбированными в различных слоях гликокаликса. Вместе с тем на ранних этапах онтогенеза в норме в мембранном пищеварении, вероятно, могут участвовать протеазы желудочного происхождения, амилаза слюны, а также липаза женского молока, адсорбированные в зоне щеточной каймы.

У детей первого года жизни создаются условия для проникновения сохранившейся амилазы слюны в тонкую кишку и участия ее в мембранном пищеварении. Активность а-амилазы поджелудочной железы в период новорожденности весьма низка. К году она возрастает в 25 раз, к периоду зрелости- в 50 раз. Между тем известно, что не только грудные дети, получающие прикорм, но и младшие (первых месяцев жизни и даже недоношенные) удовлетворительно переносят молочные смеси, приготовленные с добавлением полисахаридов. В условиях низкого потенциала амилолитической активности панкреатического происхождения у детей раннего возраста адсорбция амилазы слюны, возможно, играет существенную роль в мембранном гидролизе полисахаридов.

Желудочные железы до сих пор не рассматривались в качестве поставщиков ферментов для мембранного пищеварения, возможно, в связи с резкими различиями оптимума рН для ферментов желудка и тонкой кишки. В тощей кишке рН химуса имеет нейтральное значение, а следовательно, для желудочных протеаз условия функционирования не могут быть оптимальными. Вместе с тем известно, что адсорбированные гликокаликсом ферменты приобретают новые свойства. Так, А. М, Уголев, обратили внимание, что оптимум рН химотрипсина, адсорбированного на казеине, сдвинут в щелочную сторону по сравнению с ферментом, растворимым в водной фазе. Эти данные позволяют считать, что протеазы желудка, будучи адсорбированными на поверхности гликокаликса, могут оказаться способными осуществлять гидролиз белков. Однако сама возможность адсорбции гликокаликсом доставляемых из желудка ферментов и участия их в мембранном пищеварении требует фактической проверки. Очевидно, возможна сорбция по крайней мере пепсина и гастриксина, так как их относительная молекулярная масса (менее 36 000) уступает относительной молекулярной массе-а-амилазы (45 000), участие которой в мембранном пищеварении является несомненным.

Важной особенностью мембранного пищеварения является его стерильность. Ультрапоры щеточной каймы, где проходят заключительные стадии пищеварения с освобождением мономеров (аминокислот, глюкозы и др.), недоступны для микроорганизмов. Таким образом, мембранный гидролиз олигомеров исключает опасную для макроорганизма конкуренцию микроорганизмов.

Наряду с полостным (дистантным) и мембранным (контактным) пищеварением обеспечение организма ребенка раннего возраста пищевыми веществами в значительной степени осуществляется процессом пиноцитоза. При этом интактные компоненты молока проникают во внутреннюю среду организма, а в дальнейшем подвергаются гидролизу в почечных канальцах. Таким образом, почки оказываются также органом, осуществляющим функцию пищеварения. Участие почек в гидролизе белков, оказавшихся во внутренней среде организма, является достоверным фактом. Ему, вероятно, соответствуют данные МсСапп и Schwartz, описавших клинический синдром поражения почек в результате кормления новорожденных недоношенных детей коровьим молоком. Можно думать, что в этих случаях поражение почек является результатом непосредственного проникновения в их канальцы чужеродного белка и трудности осуществления его эффективного гидролиза. По мнению А. М. Уголева, пиноцитоз может иметь некоторое значение лишь в самые первые дни постнатального развития. В дальнейшем кишечник становится иммунологическим барьером, что редуцирует пиноцитоз до минимума.

В настоящее время есть основания для пересмотра представлений о целесообразности максимального усвоения желудочно-кишечным трактом ребенка всех компонентов пищи, доступных действию пищеварительных ферментов. С позиций физиологии пищеварения нежелательно, чтобы при искусственном или смешанном вскармливании все дополнительно вводимые углеводы разлагались и резорбировались в тонкой кишке. Благоприятный эффект частичной незавершенности усвоения углеводов в тонкой кишке был установлен в связи с раскрытием особенностей гидролиза лактозы женского молока в желудочно-кишечном тракте.

В водном растворе лактоза представляет собой смесь а- и (3-пзомеров. Коровье молоко и его смеси содержат значительно больше фосфатов, ускоряющих превращение р-лактозы в а-лактозу. Последняя расщепляется вдвое быстрее, чем 3-лактоза. Следствием этого является быстрое расщепление лактозы при искусственном вскармливании и более медленное - при естественном. Лактоза женского молока в отличие от лактозы коровьего молока неполностью гидролизуется в тонкой кишке; она достигает нижних отделов тонкой, а также и толстой кишки и оказывает здесь благоприятное для организма ребенка биохимическое и бактериологическое действие. Это обстоятельство, вероятно, является одним из факторов, определяющих преобладание оптимальной для грудного возраста кишечной bifidus-флоры.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть большое значение сохранения оптимальных соотношений количеств углеводов, гидролизуемых в тонкой кишке и достигающих толстой кишки, которые зависят от количества и качества пищи, а также от функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Собственно кишечный фермент, участвующий в мембранном пищеварении, Р-галактозидаза (лактаза), обнаруживается с максимальной активностью уже у новорожденных. У детей старше года ее активность снижается. Несмотря на высокий уровень активности лактазы у доношенного новорожденного, при кормлении ребенка женским молоком количество лактозы может быть настолько велико, что сравнительно большая часть дисахарида оказывается негидролизованной. Нерасщепленная лактоза в значительном количестве достигает толстой кишки, где сбраживается бактериями с образованием молочной и пировиноградной кислот. Эти метаболиты резорбируются, причем их значительное поступление в организм ребенка может вызвать ацидоз. Наибольшей опасности развития бродильных процессов, нарушений функций кишечника и возникновения ацидоза подвергаются недоношенные дети, у которых активность лактазы сравнительно низкая.

Большое практическое значение имеет адаптивный характер пищеварения- зависимость уровня секреции пищеварительных соков (факторов, влияющих на эффективность обработки пищи) от количества раздражителя и приспособление деятельности желудочно-кишечного тракта к характеру пищи. Объем выделяемого же гудочного сока в известных пределах пропорционален квадратному корню из количества съеденной пищи. Ту же закономерность в отношении работы околоушной слюнной железы (значительно большее выделение слюны на единицу массы пищи при даче ее малых количеств по сравнению с действием больших количеств пищи) легко наблюдать, собирая слюну у детей с помощью капсулы Лешли - Красногорского. Эти физиологические закономерности служат обоснованием необходимости дозирования количества пищи на одно кормление, особенно при ограничении резервных возможностей желудочно-кишечного тракта в раннем возрасте при общих тяжелых заболеваниях, а также при нарушениях деятельности пищеварительного тракта.

Как было показано в лаборатории И. П. Павлова, характер желудочной и панкреатической секреции на хлеб (углеводы и растительный белок), мясо (белок животного происхождения) и молоко (эмульсия жира, коллоидный раствор различных белков и истинный раствор молочного сахара, других углеводов, мочевины, креатина, аминокислот и солей) существенно различается.

Известно, что активность ферментов желудочно-кишечного тракта, специфических для различных компонентов пищи, зависит от характера рациона. При одностороннем углеводном питании возрастает активность ферментов, расщепляющих углеводы. Увеличение в пище количества жира вызывает возрастание активности липазы. Уровень активности ферментов при диете, богатой белками, резко возрастает вне зависимости от того, имеют ли эти ферменты отношение к переработке белка, или не имеют.

Важно подчеркнуть, что при изменении характера питания адаптационные изменения ферментов происходят не сразу, В течение определенного промежутка времени пищеварительный тракт, действующий по инерции, не обеспечивает выработку ферментов, необходимых для оптимальной обработки продуктов нового рациона. При этом возникает опасность развития расстройства пищеварения. Легко видеть полное соответствие этим точным физиологическим данным рациональных методов диететики ребенка, предусматривающих постепенность введения нового вида пищи, начиная с малых его количеств, без одновременных изменений в составе других компонентов диеты.

Несмотря на относительную ограниченность современных знаний о функциях пищеварительного тракта, уже сейчас возможны практические выводы. Необходимы пристальное внимание педиатров к вопросам диететики здорового и больного ребенка, стремление обеспечить оптимальные условия для деятельности пищеварительного тракта. С рассматриваемой точки зрения, диетотерапия - не только наиболее рациональный путь обеспечения потребностей ребенка в пищевых веществах в условиях заболевания, лечебных вмешательств, но и эффективное воздействие на пищеварительный тракт с его многими важными и разносторонними функциями.

Поиск по сайту: