Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Реакция сосудистого русла на альтерацию



Безусловно, реакция МЦР начинается уже в фазу альтерации, однако разворачивается полно реакция сосудов во вторую фазу, определяя экссудацию и миграцию клеточных элементов.

Изменения в системе микроциркуляции принято разделять на несколько последовательных стадий:

1. кратковременная ишемия (продолжительность от 10-20 секунд до нескольких минут).

2. артериальная гиперемия (продолжается 20-30 минут, максимум до 1 час).

3. венозная гиперемия.

4. стаз.

Механизм в основе кратковременной ишемии в начале воспаления

Обусловлен рефлекторным спазмом артериол, в результате высвобождения тромбоксана А2, лейкотриенов и возбуждения сосудосуживающих адренергических нервов и выделением их окончаниями катехоламинов. Последние, действуя на α-адренорецепторы, вызывают сокращение гладких мышц артериол. Проницаемость сосудов на этом этапе не изменяется.

Возникающая ишемия кратковременна, т.к. быстро насту­пает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и их разрушение, в частности, МАО. Наиболее выражена ишемия при механическом и термическом воздействии.

Значение ишемии заключается в ограничении распространения флогогенного агента за пределы непосредственного контакта с тканью.

 

Механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления

В развитии артериальной гиперемии участвуют гуморальный (главный!), нейротонический и нейропаралитические механизмы.

Продукты метаболизма («пожара обмена»): молочная кислота, АДФ, АМФ, аденозин могут приводить к гуморальному (миопаралитическому) механизму артериальной гиперемии, сходным действием обладают медиаторы воспаления: а) гистамин и серотонин; б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины; г) продукты деградации фибрина; д) оксид азота (II).

Ацидоз, увеличение со­держания ионов калия в ткани, приводит к повышению чувствительности холинергических рецепторов к действию ацетилхолина и по нейротоническому пути приводит к дилатации сосудов. Значимое расширение может быть связано с аксон-рефлексом парасимпатических (холинергических) нервов и прямым усилением продукции ацетилхолина.

На фоне воспаления истощаются запасы катехоламинов и нарушается их синтез в симпатических терминалях – так формирует нейропаралитический компонент артериальной гиперемии при воспалении.

Одновременно с артериальной гиперемией начинает увеличиваться сосудистая проницаемость.

Значение артериальной гиперемии для воспаления заключается в увеличениифильтрации (увеличении гидростатического давления) и проницаемости (мембраногенный фактор), повышение эмиграции клеток из крови в очаг (инфильтрация), в совокупности это приводит к образованию местного отёка, транссудата или экссудата.

 

 

Венозная гиперемия, механизмы

А. Внутрисосудистые факторы: увеличение вязкости крови, микротромбообразование, свертывание крови, краевое стояние
лейкоцитов, агрегация эритроцитов, набухание эндотелиальных
клеток.

Б. Внесосудистые факторы: сдавливание венозных сосудов
отечной жидкостью, потеря венулами эластических свойств вследствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами.

Биологическое значение венозной гиперемии для воспаления заключается в замедлении распространения системного (по организму) флогогенов, токсичных продуктов, образованных в очаге воспаления, при венозной гиперемии значительно усиливается экссудация и эмиграция форменных элементов. Длительно существующая венозная гиперемия усиливает метобалические изменения в очаге воспаления, приводя к дальнейшим нарушениям функций ткани, дистрофическим изменениям вплоть до некроза.

Стаз

Стаз – последняя 4 фаза реакции сосудистого ложа при воспалении. С течением времени факторы, приводящие к венозной гиперемии усугубляются, усиливаются - развивается венозный стаз. Очевидно, что параллельно запускаются механизмы развития истинного стаза - на фоне потери жидкой части крови из сосудистого русла, гиперонкии, гиперосмии, ацидоза запускаются триА: адгезия, агрегация, агглютинация форменных элементов – важные проявления истинного стаза.

Физиологический смысл стаза заключается в том же, что и венозной гиперемии.

В целом следует сказать, что без 4 этапов реакции сосудов была б невозможной стадия экссудации.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.