Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Физико-химические, метаболические изменения в фазу альтерации



В фазу альтерации преобладают процессы катаболизма, характеризующийся термином «пожар обмена», т.е. значительно усиливается обмен веществ и «горение» в очаге воспаления происходит не до конца, с образованием большого количества недоокисленных продуктов углеводного, жирового и белкового обменов, изменения происходят локально и в водно-электролитном обмене:

§ Углеводный обмен: из-за значительно возросшей потребности в кислороде в очаге воспаления активируется анаэробный гликолиз, который приводит к накоплению лактата, пирувата и других недоокисленных продуктов цикла Кребса. Так как анаэробный гликолиз менее эффективен – создается в клетках дефицит АТФ (фактор вторичной альтерации клеток);

§ Белковый обмен: в очаге воспаления накапливается большое количество белка - в результате альтерации (повреждения) клеток и дополнительно белок поступает из сосудистого русла из-за повышенной проницаемости сосудов. Под действием лизосомальных ферментов крупные молекулы расщепляются на мелкие, происходит деполимеризация основного вещества (кислых гликозаминогликанов) и высвобождение карбоксильных и сульфатных групп. Кроме того блокируется синтез белка и часть белка подвергается денатурации, последнее может стать причиной образования аутоантигенов, активируются иммунные реакции.

§ Липидный обмен: нарушение липидного обмена характеризуется освобождением свободных жирных кислот и глицерина в результате гидролитического расщепления триглицеридов; активацией перекисного окисления и накопление перекисей и гидроперикисей липидов; освобождение из фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты; образование токсичных кетокислот.

§ Водно-электролитный обмен: выход ионов калия и кальция из поврежденных клеток, снижение ПП и ПД со стойкой деполяризацией мембран клеток.

Наиболее важным является то, что в результате пожара обмена в очаге развивается:

1. локальный ацидоз: 1) из-за накопления недоокисленных продуктов обмена глюкозы (пируват, лактат, ди- и трикарбоновые кислоты); 2) высвобождения при протеолизе карбоксильных и сульфатных групп; 3) из-за освобождения свободных жирных кислот в результате гидролиза жиров; 4) из-за истощения буферных систем; 5) из-за кратковременного спазма сосудов в начале воспаления;

2. локальная гиперонкия: из-за протеолиза образуются более мелкие пептиды в большом количестве, которые создают местно высокое онкотическое давление;

3. локальная гиперосмия: из-за выхода ионов калия и кальция из поврежденных клеток, освобождение калия связанного с белками из-за протеолиза, дополнительно кислые гликозаминогликаны повышают осмотичность в очаге воспаления.

Следствия локальных изменений в очаге воспаления:

1. Локальный ацидоз приводит к: повышению проницаемости клеток, лизосом и сосудов, раздражению болевых рецепторов, нарушению чувствительности гладких мышц сосудов к действию вазоконстрикторов, активируются лизосомальные ферменты.

2. Локальная гиперонкия приводит главным образом к гипергидратации в очаге воспаления (отёку).

3. Локальная гиперосмия приводит к гипергидратации очага воспаления, повышению проницаемости клеток и сосудов, стимуляции эмиграции лейкоцитов, формированию боли.

Продукты пожара обмена вызывают вторичную альтерацию, обладают хемоаттрактивными свойствами для лейкоцитов, образуют субстрат для синтеза некоторых медиаторов воспаления (арахидоновая кислота и др.).

Как указывалось выше для полноценного формирования вторичной альтерации, а значит, всех фаз воспаления одного пожара обмена не достаточно, необходим выброс медиаторов воспаления – группы биологически активных веществ, полностью определяющих то, как будет проходить воспаление, когда, чем и как оно закончится.

 

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспалениябиологически активные вещества, которые образуются в очаге воспаления и являются ГЛАВНЫМИ регуляторами, определяющими патогенез воспаления. Если физико-химические изменения подобны пожару, то выброс медиаторов можно назвать «атомным взрывом» в очаге воспаления.

Медиаторы воспаления принято делить в зависимости от происхождения на медиаторы клеточного и плазменного происхождения. К клеточным медиаторам следует отнести: лизосомальные ферменты, продукты активации СПОЛ, биогенные амины, цитокины и производные арахидоновой кислоты.

К плазменным медиаторам: свёртывающая-противосвёртывающая, кинин-калликреиновая системы и система комплемента.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.