Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №2



 

Тема занятия. Холинергические средства. М- и N-холиномиметики. М-холиномиметики. Антихолинэстеразные средства. М-холиноблокаторы. N-холиномиметики. Ганглиоблокаторы. периферические МИОРЕЛАКСАНТЫ.

 

Общая цель занятия: Изучить фармакокинетику и фармакодинамику М- и N-холиномиметиков, М-холиномиметиков, антихолинэстеразных и М–холиноблокирующих средств; показания к применению, побочные эффекты и противопоказания к назначению. Изучить фармакокинетику и фармакодинамику N-холиномиметиков, ганглиоблокаторов и периферических миорелаксантов, показания к их применению, побочные эффекты и противопоказания к назначению.

Студент должен знать:

- механизм передачи нервных импульсов в ЦНС и области окончаний эфферентных нервных волокон, медиаторы, специфические рецепторы, реагирующие с медиаторами;

- локализацию М- и N-холинорецепторов в организме, их функциональное значение;

- классификацию фармакологических средств, влияющих на холинорецепторы;

- основные эффекты прямых и непрямых холиномиметиков, показания к применению, побочные эффекты;

- клинические проявления отравлениями мускарином, меры помощи;

- клинические проявления и меры помощи при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС);

основные фармакологические свойства N-холиномиметиков, сравнительную характеристику препаратов, показания к применению;

- токсическое действие никотина, иметь представление о вреде курения, о методах борьбы с табакокурением.

- классификацию ганглиоблокаторов по химической структуре и длительности действия;

- локализацию и механизмы действия ганглиоблокаторов, влияние на сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, особенности действия на миометрий;

- применение, побочные эффекты, возможные осложнения, противопоказания;

- клинические проявления и меры помощи при остром отравлении ганглиоблокаторами;

- классификацию миорелаксантов (курареподобных средств);

- особенности конкурентного (антидеполярующего) и деполяризующего блока;

- сравнительную характеристику препаратов, их применение;

- клинические проявления и меры помощи при остром отравлении.

 

Студент должен уметь:

- выписывать рецепты на препараты изучаемых групп;

- обосновать выбор препаратов при различных патологических состояниях;

- выбрать дозу и путь введения препарата с учетом степени тяжести и наличия сопутствующей патологии, возможного взаимодействия лекарств.

 

Контрольные вопросы.

1. Механизм передачи нервных импульсов в ЦНС и области окончаний эфферентных нервных волокон, медиаторы, специфические рецепторы, реагирующие с медиаторами.

2. Локализация М- и N-холинорецепторов в организме, их функциональное значение,

3. Классификация фармакологических средств, влияющих на холинорецепторы.

4. Основные эффекты М-и N-холиномиметиков, показания к применению, побочные эффекты.

5. Основные эффекты М-холиномиметиков, показания к применению, побочные эффекты. Сравнительная характеристика препаратов.

6. Клинические проявления отравлениями мускарином, меры помощи.

7. Основные свойства антихолинэстеразных средств, механизм и особенности их действия, применение в практической медицине, возможные осложнения. Сравнительная характеристика препаратов.

8. Клинические проявления и меры помощи при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС).

9. Основные свойства М-холиноблокаторов, механизм и особенности их действия, применение в практической медицине, возможные осложнения.

10. Клинические проявления отравления атропином, меры помощи.

11. N-холиномиметики, механизм действия, показания к применению, побочные эффекты.

12. Классификация ганглиоблокаторов по химической структуре и длительности действия.

13. Механизмы действия ганглиоблокаторов, фармакологические эффекты.

14. Показания к применению, побочные эффекты, противопоказания.

15. Классификация миорелаксантов по механизму действия.

16. Сравнительная характеристика препаратов, их применение.

17. Клинические проявления и меры помощи при остром отравлении миорелаксантами.

Холиномиметические и холиноблокирующие препараты составляют значительную группу т. н. вегетотропных средств, позволяющих осуществлять фармакологическую коррекцию вегетативных функций организма в широком диапазоне в норме и при патологии. Раскрытие закономерностей взаимодействия лекарственных средств с холинорецепторами способствует решению важной проблемы рецепции биологически активных веществ и фармакологических препаратов в организме, которая может рассматриваться как одна из самых актуальных проблем молекулярной биологии и фармакологии.

Холинергические синапсы локализованы во внутренних органах, получающих постганглионарные парасимпатические волокна, в вегететивных ганглиях, мозговом слое надпочечников, каротидных клубочках, скелетных мышцах. Передача возбуждения осуществляется посредством медиатора ацетилхолина.

Синтез ацетилхолина. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нервов из ацетил-КоА и холина при участии фермента холинацетилтрансферазы и депонируется в синаптических пузырьках (везикулах).

Высвобождение ацетилхолина. Под влиянием нервных импульсов происходит деполяризация пресинаптической мембраны, которая завершается вхождением Ca2+, в свою очередь вызывающего выброс ацетилхолина из везикул в синаптическую щель.

Действие ацетилхолина. Под действием ацетилхолина происходит активация холинергических рецепторов, локализованных как на пост- так и на пресинаптической мембране холинергических синапсов.

Окончание действия. В синаптической щели ацетилхолин быстро гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты. Холин подвергается обратному нейрональному захвату и вновь включается в синтез ацетилхолина. В плазме крови, печени ацетилхолин инактивируется ферментом псевдохолинэстеразой.

 

ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

Холинорецепторы разных холинергических синапсов обладают неодинаковой чувствительностью к одним и тем же лекарственным препаратам. В соответствии с химической чувствительностью холинорецепторы классифицируют на мускариночувствительные (М), возбуждаемые ядом мухомора мускарином и никотиночувствительные (N), возбуждаемые алкалоидом табака никотином, в свою очередь, имеющие несколько подтипов.

В настоящее время M-холинорецепторы классифицируют на пять подтипов: М1, М2, М3, М4, М5. N-холинорецепторы классифицируют на два подтипа: Nn- и Nm-холинорецепторы.

 

!Ацетилхолин является медиатором во всех холинергических синапсах и стимулирует как М- так и N-холинорецепторы.


Таблица 1-1.Типы холинорецепторов

Рецептор Локализация Тип рецептора Эффект
М1 ЦНС Рецептор, ассоциированный с Gq-белком → ↑ИТФ и ↑ДАГ → ↑ Са2+ и ПК → деполяризация и возбуждение → активация фосфолипазы D, фосфолипазы A2. Контроль психических функций (улучшение способности к обучению и памяти)
Энтерохромаффиноподобные клетки желудка Выделение гистамина, стимулирующего секрецию хлористоводородной кислоты париетальными клетками желудка
М2 Сердце: а) Синусный узел б) Предсердия   в) Атриовентрикулярный узел   г) Желудочки Рецептор, ассоциированный с Gi-белком → угнетение аденилатциклазы → ↓цАМФ → ↓ активности цАМФ-зависимой протеинкиназы → блок потенциалзависимых кальциевых каналов и/или активация калиевых каналов     а) Замедление спонтанной деполяризации → ↓ЧСС б) Укорочение потенциала действия, уменьшение сократимости в) Угнетение АВ-проводимости     г) Незначительное уменьшение сократимости
Пресинаптическая мембрана окончаний постганглионарных парасимпатических волокон   -//- Снижение высвобождения ацетилхолина
М3 (иннервируемые)     Круговая мышца радужной оболочки Рецептор, ассоциированный с Gq-белком → ↑ИТФ и ↑ДАГ → ↑ Са2+ и ПК → деполяризация и возбуждение → активация фосфолипазы D, фосфолипазы A2 Сокращение, сужение зрачка
Цилиарная мышца глаза Сокращение, спазм аккомодации
Гладкие мышцы бронхов, ЖКТ, желчного, мочевого пузыря, матки Повышение тонуса (за исключением сфинктеров) и усиление моторики желудка, кишечника, мочевого пузыря
Экзокринные железы     Повышение секреции (преимущественно слюнных желез)
М3 (неиннервируемые) Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов -//- Выделение эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который вызывает расслабление гладких мышц сосудов
Nn ЦНС (кора больших полушарий, продолговатый мозг, СП/м) Рецептор, сопряженный с ионными каналами → открываются Na+-каналы → ↑Na+ → деполяризация клеточной мембраны → возбуждение Контроль психических и моторных функций
Вегетативные ганглии   -//- Деполяризация и возбуждение постганглионарных нейронов
Мозговой слой надпочечников   -//- Секреция адреналина и норадреналина
Каротидные клубочки   -//- Рефлекторное тонизирование дыхательного и сосудодвигательного центров
Nm Скелетные мышцы     -//- Деполяризация концевой пластинки, сокращение

М- и N-ХОЛИНОМИМЕТИКИ, М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ, АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, стимулирующие холинергические синапсы, делятся на две группы: агонисты холинорецепторов - холиномиметики и ингибиторы гидролиза ацетилхолина - антихолинэстеразные средства.

 

!Стимуляция холинергической передачи может быть достигнута: - увеличением выделения ацетилхолина из пресинаптического нервного окончания; - подавлением гидролиза АХ в синаптической щели; - прямой стимуляцией постсинаптических холинорецепторов их агонистами.

 

!Фармакологические эффекты М-холиномиметиков воспроизводят эффекты активации парасимпатической иннервации

 

Таблица 1-2.Классификация холиномиметиков

Холиномиметики прямого действия
М, N – холиномиметики Ацетилхолин-хлорид, карбахолин
М-холиномиметики Пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин
N-холиномиметики Никотин, цитизин (цититон), лобелина гидрохлорид
Холиномиметики непрямого действия
Средства, повышающие выделение ацетилхолина
Цисаприд
Антихолинэстеразные средства
Обратимого действия Необратимого действия
Физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, неостигмина метилсульфат (прозерин), дистигмина бромид (убретид), донепезила гидрохлорид, ривастигмин, эдрофоний Армин, экотиопат

 


Таблица 1-3.Холиномиметики прямого и непрямого действия

Орган Эффекты Показания Побочные эффекты Противопоказания
Сердечно-сосудистая система Понижение АД, уменьшение силы и ЧСС, угнетение проводимости   Гипотония, брадикардия, AV-блокада Артериальная гипотензия, брадикардия, блоки проведения, стенокардия
Глаз Миоз, спазм аккомодации, понижение внутриглазного давления Глаукома Нарушения дальнего зрения  
Бронхи Повышение тонуса гладких мышц     Бронхоспазм Бронхиальная астма, ХОБЛ
Кишечник Повышение тонуса и моторики       Атонии и парезы Диарея  
Мочевой пузырь Повышение тонуса детрузора, расслабление сфинктера Учащенное мочеиспускание  
Экзокринные железы Повышение секреции       Слюнотечение, потливость, диспепсия Язвенная болезнь, гиперацидный гастрит
Скелетная мускулатура Усиление нервно-мышечной проводимости Миастения, парезы и параличи Судороги Эпилепсия, паркинсонизм

 


Антихолинэстеразные средства ингибируют ацетилхолинэстеразу, фермент, который гидролизует ацетилхолин в синаптической щели. Ингибирование ацетилхолинэстеразы в холинэргических синапсах приводит к повышению концентрации ацетилхолина в синаптической щели, вследствие чего действие медиатора усиливается и удлиняется.

В связи с необратимостью ингибирования ацетилхолинэстеразы фосфорорганические соединения (ФОС) обладают высокой токсичностью. В настоящее время антихолинэстеразные средства необратимого действия в медицинской практике практически не используются. Однако свойствами ингибиторов ацетилхолинэстеразы необратимого действия обладают некоторые бытовые инсектициды (карбофос, хлорофос и др.).

Таблица 1-4.Симптомы отравления ФОС и меры помощи

Основные симптомы Меры помощи
1. Нарушения функций ЦНС: - психомоторное возбуждение; - дискоординация; - одышка; - судороги; - повышение, затем понижение температуры тела; - угнетение дыхания. 2. Активация периферической холинергической системы: - брадикардия, аритмии, падение АД; - миоз, нарушения аккомодации; - ларингоспазм, бронхоспазм; - судороги и паралич дыхательных мышц; - повышение секреции экзокринных желез; - диарея, рвота. 3. Токсический шок: - арефлексия; - цианоз; - нарушение вязкости и электролитного состава крови; - повышение проницаемости сосудов; - отек мозга.   • Введение фармакологических антагонистов: - Атропина сульфат 2-3 мл 0,1% р-ра - Дипироксим 1 мл 15% р-ра (п/к). При более тяжелой интоксикации повторяют в/в или в/м введение препаратов. • Для купирования психотических реакций и судорог - Сибазон и магния сульфат. • Симптоматическая терапия (борьба с гипоксией, нарушениями дыхания и сердечной деятельности). • Детоксикация организма. • Профилактика отека мозга  

М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ

М-холиноблокаторы являются конкурентными антагонистами ацетилхолина и холиномиметиков в отношении М-холинорецепторов. Конкурентный антагонизм носит односторонний характер (эффекты холиномиметиков легко устраняются холиноблокаторами, а после применения холиноблокаторов холиномиметики не оказывают фармакологического действия). М-холиноблокаторы, нарушая функцию холинергических синапсов, прекращают влияние на органы парасимпатической нервной системы, что приводит к преобладанию симпатических эффектов. По химической структуре холиноблокаторы подразделяют на соединения третичной природы, хорошо проникающие через ГЭБ и четвертичные амины, не проникающие в ЦНС (табл. 1-5).

 

Таблица 1-5.Классификация М-холиноблокаторов.

Третичные амины Четвертичные амины
Препарат Рецепторы Препарат Рецепторы
1. Атропина сульфат (алкалоид растений семейства пасленовых (белены, дурмана, красавки); 2. Скополамина гидробромид (алкалоид белены, дурмана индейского и мандрагоры) 3. Платифиллина гидротартрат (алкалоид крествника ромболистного) 4. Гоматропин М1, М2, М3   М1, М2, М3     М1, М2, М3     М3 (глаз) 1. Метоциния йодид (метацин)   2. Пирензепин (гастроцепин)   3. Ипратропия бромид (атровент)   4. Тиотропия бромид (спирива)   5. Тровентол   6. Тропикамид М1, М2, М3   М1   М3     М3   М3   М3

!Фармакологические эффекты атропиноподобных средств воспроизводят эффекты блокады парасимпатической иннервации.

Аропин - алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых. По химической структуре является сложным эфиром тропина и D, L-троповой кислоты. Относится к третичным аминам, соответственно, является липофильным неполярным соединением. Атропин является наиболее известным М-холиноблокатором, поэтому препараты этой группы часто называют атропиноподобными.

Атропин является частой причиной отравления, в особенности у детей при случайном употреблении растений семейства пасленовых. Отравления М-холиноблокаторами, прежде всего, атропином, составляют 12-15% от всех химических травм. Летальная доза атропина составляет для взрослых 100 мг, для детей – 10 мг (2-3 ягоды красавки).

 


Таблица 1-6.Средства, блокирующие М-холинорецепторы

Орган, рецептор Эффекты Показания Побочные эффекты Противопоказания   Препараты
Сердце, М2 - сила сердечных сокращений - частота сокращений - AV-проводимость   ↑   ↑ ↑   Премедикация перед наркозом, AV-блокада   Тахикардия   Тахикардия   Атропина сульфат  
Глаз, М3 - зрачок - аккомодация - внутриглазное давление   Расширение Паралич ↑   Диагностика, воспаление и травмы глаза   Повышение ВГД, нарушение аккомодации   Глаукома   Атропина сульфат Гоматропина гидробромид Тропикамид
Бронхи, М3 - гладкая мускулатура - железы   ↓ тонуса ↓ секреции Бронхиальная астма, ХОБЛ     Атропина сульфат Платифиллина гидротартрат Ипратропия бромид Тиотропия бромид
Желудок (энтерохромафиноподобные клетки), М1 ↓ секреции Язвенная болезь желудка и двенадцатиперстной кишки     Атропина сульфат Гастроцепин
Кишечник, желче- и мочевыводящие пути, М3 ↓ тонуса ↓ моторики   Кишечная, почечная и печеночная колики   Запоры, нарушения мочеоотделения Доброкачественная гиперплазия предстательной жедезы Атропина сульфат Платифиллина гидротартрат  
Экзокринные железы, М3 ↓ секреции Язвенная болезнь, премедикация перед наркозом Сухость кожи и слизистых   Атропина сульфат Платифиллина гидротартрат

 


 

Таблица 1-7.Отравление атропином и меры помощи

Симптомы Меры помощи
1. Стадия возбуждения: - дезориентация, возбуждение, бред, галлюцинации, клонико-тонические судороги; - сухость кожи, сухость во рту, глотке и гортани; - максимальное расширение зрачков, паралич аккомодации; - задержка мочеиспускания и дефекации; - повышение температуры тела.   2. Стадия угнетения: - амнезия, кома, угнетение рефлексов, паралич дыхательного центра. • ИВЛ; • купирование психоза и судорог: диазепам, натрия оксибутират; • борьба с нарушениями дыхания и сердечной деятельности: кордиамин, пропранолол, кофеин, кислород; • введение неостигмина (физиологический прямой неконкурентный антагонизм), устранение блокады М-холинорецепторов; • детоксикация: удаление невсосавшегося вещества, промывание желудка с углем активированным; • борьба с гипертермией: влажные обертывания; • симптоматическая терапия.

!У детей отравление атропином нередко начинается со стадии угнетения

!Осложнения интоксикации – пневмония, токсический полиневрит, энцефалит, глубокие расстройства интеллекта и памяти.

N-холиномиметики. Ганглиоблокаторы. периферические МИОРЕЛАКСАНТЫ.

Лекарственные средства, стимулирующие N-холинорецепторы (цититон, лобелин) рефлекторно тонизируют дыхательный центр и используются при угнетении дыхательного центра у больных с сохраненной рефлекторной возбудимостью (отравления угарным газом, наркотическими анальгетиками). Вещества, блокирующие периферические N-холинорецепторы относятся к синаптотропным средствам, способным обеспечить восстановление нарушенного равновесия функций при различной патологии. Препараты этой группы используются для купирования гипертензивных кризов, для управляемой гипотензии (ганглиоблокаторы), для расслабления скелетных мышц при хирургических операциях (миорелаксанты).

N-холиномиметическим действием обладают агонисты нейрональных Nn-холинорецепторов (в вегететивных ганглиев, мозгового слоя надпочечников, каротидных клубочков). Препараты этой группы практически не влияют на Nm-холинорецепторы скелетных мышц. Терапевтическое значение имеет возбуждение Nn-холинорецепторов каротидных клубочков. К данной группе средств относятся: алкалоид листьев табака никотин (терапевтического значения не имеет), алкалоид Lobelia inflatа лобелин, алкалоид Cytisus laburnum и Thermopsis lanceolata цитизин.

 

Ганглиоблокаторы препятствуют действию ацетилхолина на нейрональные Nn-холинорецепторы, не влияя на Nm-холинорецепторы скелетной мускулатуры. При этом блокируются Nn-холинорецепторы парасимпатических и симпатических ганглиев и нарушается передача возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нервные волокна.

 

!Фармакологические эффекты ганглиоблокаторов являются результатом блокады парасимпатических и симпатических ганглиев. Эффекты блокады парасимпатических ганглиев напоминают эффекты атропиноподобных средств, а блокада симпатических ганглиев проявляется расширением кровеносных сосудов и снижением АД.

Таблица 2-1. Классификация ганглиоблокаторов

  Препарат Длительность действия
Четвертичные амины Триперия йодид (гигроний) 5-15 мин
Триметофана камфорсульфат (арфонад) 5-20 мин
Азаметония бромид (пентамин) 3-4 ч
Гексаметония бробромид (бензогексоний) 3-4 ч
Третичные амины Пемпидин (пирилен) 10-12 ч
Пахикарпина гидройодид 6-8 ч

 


Таблица 2-2. Доминирующее влияние отделов вегетативной нервной системы на

функции органов и эффекты ганглиоблокаторов

 

Орган Преимущественное влияние Эффекты ганглиоблокаторов
Артериолы Симпатическое (адренергическое) Расширение, улучшение кровоснабжения органов, ↓постнагрузки, ↓АД
Вены Симпатическое (адренергическое) Расширение, ортостатическая гипотензия, венозное депонирование крови, ↓ преднагрузки, ↓сердечного выброса
Сердце Парасимпатическое (холинергическое) Повышение частоты сердечных сокращений
Круговая мышца радужки Парасимпатическое (холинергическое) Расширение зрачков (мидриаз)
Цилиарная мышца глаза Парасимпатическое (холинергическое) Паралич аккомодации
Желудок, кишечник Парасимпатическое (холинергическое) Уменьшение тонуса и перистальтики, запор, ↓ секреторной функции желез желудка и поджелудочной железы
Мочевой пузырь Парасимпатическое (холинергическое) ↓ тонуса → задержка мочи
Слюнные железы Парасимпатическое (холинергическое) ↓ секреции → сухость во рту
Потовые железы Симпатическое (холинергическое) ↓ секреции → сухость кожи

 

Показания к применению ганглиоблокаторов:

1. Купирование гипертонического криза (бензогексоний, пентамин).

2. Отек мозга (бензогексоний, пентамин).

3. Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности (бензогексоний, пентамин).

4. Управляемая гипотензия в хирургии (гигроний, арфонад).

5. Аневризма аорты.

 

Миорелаксанты избирательно блокируют Nm-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов и вызывают обратимый паралич скелетной мускулатуры. По механизму действия миорелаксанты разделяют на две группы - антидеполяризующие и деполяризующие (табл. 2-3).

 


Таблица 2-3. Классификация и основные эффекты миорелаксантов

 

Препарат Относительная сила Действия Продолжительность действия (мин) Преобладающий способ элиминации Побочные эффекты
Антидеполяризующие миорелаксанты: длительного действия
Тубокурарина хлорид (Тубарин) 80-120 Почечная экскреция Блокада ганглиев и М- холинорецепторов (↓АД, тахикардия), высвобождение гистамина
Панкурония бромид 120-180 Почечная экскреция Блокада М-холинорецепторов (тахикардия, аритмия), артериальная гипотензия, кумуляция
Пипекурония бромид 80-100 Метаболизм в печени, почечная экскреция Брадикардия
Средней продолжительности действия
Атракурия бесилат (Тракриум) 1,5 30-40 Почечная экскреция, частичный гидролиз холинэстеразой плазмы Высвобождение гистамина
Короткого действия
Мивакурия хлорид (Мивакрон)   10-20 Гидролиз холинэстеразой плазмы  
Деполяризующие миорелаксанты
Дитилин   6-8 Гидролиз холинэстеразой плазмы Возбуждение ганглиев (парасимпатических или симпатических), травмы мышц, злокачественная гипертермия, гиперкалиемия

Механизм действия антидеполяризующих миорелаксантов – конкурентный антагонизм с ацетилхолином в отношении N-холинорецепторов скелетной мускулатуры. Блокада N-холинорецепторов, стабилизируя потенциал покоя в концевой пластинке, вызывает вялый паралич скелетных мышц. Антагонисты антидеполяризующих миорелаксантов: антихолинэстеразные средства обратимого действия – прозерин, галантамин.

Деполяризующий миорелаксант дитилин, возбуждая N-холинорецепторы, вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки скелетных мышц. Это приводит к нарушению нервно-мышечной передачи и расслаблению скелетной мускулатуры. Ацетилхолин, выделяющийся в синаптическую щель, лишь усиливает деполяризацию мембраны и углубляет нервно-мышечный блок.

!Антихолинэстеразные средства не являются антагонистами дитилина

Таблица 2-4. Отличия миорелаксантов разного типа действия

Показатели Антидеполяризующие Деполяризующие
Взаимодействие с предварительно введенным тубокурарином Синергизм Антагонизм
Взаимодействие с антихолинэстеразными средствами Антагонизм Синергизм
Влияние на концевую пластинку скелетных мышц Повышение порога деполяризации Деполяризация
Начальное сокращение скелетных мышц Отсутствует Преходящая фасцикуляция
Влияние на денервированную скелетную мышцу Отсутствует Контрактура

Таблица 2-5. Симптомы передозировки и меры помощи при применении

ганглиоблокаторов и миорелаксантов

 

Группа Симптомы передозировки Меры помощи
Ганглиоблокаторы - расширение зрачков, - повышение внутриглазного давления, - паралич аккомодации, - гипотензия, - ортостатический коллапс. При отравлении - психомоторное возбуждение и судороги. Введение антихолинэстеразного средства прозерина Для устранения коллапса - норадреналин и мезатон
Миорелаксанты антидеполяризующего действия - гипотензия, - бронхопазм, - анафилактоидные реакции (высвобождение гистамина); - нервно-мышечный блок   Введение антихолинэстеразных средств  
Миорелаксанты деполяризующего действия Длительный нервно-мышечный блок (до 2-6 ч) вследствие дефекта псевдохолинэстеразы Переливание свежей цитратной крови

 





Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.