Вторичные нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена, не имеющие наследственного ха-
рактера, встречаются как результат того или иного заболевания или
же как следствие пребывания человека в экстремальных условиях,
например, голодание или эмоциональный стресс. Проявлением этих
нарушений метаболизма обычно является изменение содержания глюко-
зы в крови, появление глюкозы в моче, изменение содержания раз-
личных промежуточных продуктов углеводного обмена в крови, моче,
спинномозговой жидкости или в тканях. Измерение содержания этих
соединений в тех или иных биологических объектах дает врачу цен-
ную объективную информацию о состоянии внутренней среды организ-
ма, на основании которой в комплексе с имеющимися у врача данны-
ми, полученными другими методами, может быть поставлен диагноз
или сделано заключение о ходе развития патологического процесса.
Целый ряд физиологических и патологических состояний сопро-
вождаются изменениями содержания глюкозы в крови. Напомню, что
нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,3 - 5,5 мМ/л
или 60 - 100 мг/дл.
Повышение концентрации глюкозы в крови более 5,5 мМ/л носит
название 2гипергликемия 0, хотя более точно это состояние следовало
бы называть гиперглюкоземией. Причиной гипергликемии может быть
то или иное физиологическое состояние организма, но гипергликемия
может развиваться и как следствие различных заболеваний.
Физиологические гипергликемии наблюдаются, во-первых , после
приема богатой углеводами пищи - это так называемые алиментарные
гипергликемии,они являются следствием большого поступления глюко-
зы в кровь из кишечника ; во-вторых, при эмоциональных стрессах,в
этом случае повышение содержания глюкозы в крови вызвано большим
- 11 -
выбросом адреналина в кровь из мозгового вещества надпочечников и
усиленной мобилизацией гликогена в печени под действием это гормо-
на. Физиологические гипергликемии носят переходящий характер.
Гипергликемии, возникшие на почве патологических состояний ,
носят, как правило, стойкий характер. Никогда не следует упускать
из виду, что гипергликемия может развиваться при различных пато-
логических состояниях. Приведем несколько примеров патологических
гипергликемий.
Гипергликемия характерна для сахарного диабета. При сахар-
ном диабете или снижена продукция инсулина альфа-клетками подже-
лудочной железы или же уменьшено число рецепторов для инсулина в
клетках инсулинзависимых тканей. В обоих этих случаях, прежде
всего, заторможен поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых
тканей и глюкоза накапливается в крови. Безусловно, определенную
роль играет также нарушение утилизации глюкозы тканями. Однако,
если при снижении продукции инсулина поджелудочной железой замес-
тительная терапия ── введение инсулина ── дает хороший эффект, то
при нарушении работы рецепторного аппарата клеток терапия сопря-
жена с многими трудностями.
При так называемом стероидном диабете также развивается
стойкая гипергликемия. В основе этого варианта гипергликемии ле-
жит избыточная продукция гиперплазированным корковым веществом
надпочечников гормонов глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды, посту-
пающие в кровь в избыточном количестве, вызывают гиперстимуляцию
глюконеогенеза, отсюда и гипергликемия. Гиперплазия коры надпо-
чечников наблюдается при болезни или синдроме Иценко-Кушинга.
При опухолях, происходящих из так называемых хромафинных
клеток, например, при опухолях мозгового вещества надпочечников,
также развивается гипергликемия, причиной которой является избы-
точная продукция опухолевыми клетками гормона адреналина.
Еще одним вариантом патологической гипергликемии является
гипергликемия, развивающаяся при тяжелых поражениях печени. В
этом случае причиной гипергликемии является нарушение способности
пораженной печени депонировать поступающую во время пищеварения из
кишечника глюкозу в виде гликогена. Гипергликемии встречаются и
при других патологических состояниях, таких как тиреотоксикозы,
поражения центральной нервной системы и др.
- 12 -
Гипергликемия может сопровождаться 2глюкозурией 0, т.е. появле-
нием глюкозы в моче. В норме содержание глюкозы в моче настолько
незначительно, что с помощью обычных химических методов, исполь-
зуемых в практике клинических лабораторий (таких как реакции Тром-
мера или Фелинга или пробы с индикаторными бумажками типа "Глюко-
тест"), её обнаружить не удается. При здоровых почках глюкоза по-
падает из крови в мочу только тогда, когда 2ее 0 2концентрация 0 2в кро 0-
2ви 0 превышает 8,5 - 9,0 мМ/л, т.е. 2превышает 0 так называемый 2почеч 0-
2ный 0 2порог для глюкозы 0 -- максимальную концентрацию глюкозы в
плазме крови, при которой она еще полностью реабсорбируется из
первичной мочи. Величина почечного порога лимитируется мощностью
механизмов реабсорбции в канальцевом аппарате нефронов. При пора-
жении нефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические пораже-
ния почек и др.) величина почечного порога снижается и тогда глю-
коза может появляться в моче даже при её нормальном содержании в
крови. Таким образом, причинами глюкозурии могут быть, во-первых,
высокий уровень гипергликемии, во-вторых, снижение способности
пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что
эквивалентно 2снижению 0 2почечного порога для клюкозы 0.
Снижение содержания глюкозы в крови ниже 3,3 мМ/л получило
название 2гипогликемия 0 ( гипоглюкоземия ). Гипогликемия значитель-
но более опасна для человека нежели гипергликемия, так как сниже-
ние содержания глюкозы в крови приводит к нарушению энергообеспе-
чения клеток головного мозга, в результате чего могут развиваться
потеря сознания, судороги, может наступить смерть.
Причинами гипогликемии могут быть голодание или длительная
тяжелая работа,т.е.экстремальные условия, в которых оказался чело-
век. Естественно, что эти гипогликемии носят временный характер.
Стойкие гипогликемии могут развиваться в результате нарушении де-
ятельности желез внутренней секреции. Так, при бронзовой болезни
в результате деструкции коры надпочечников в организме снижается
содержание глюкокортикоидов, что приводит к снижению уровня глю-
конеогенеза и падению содержания глюкозы в крови. Гипогликемия
развивается при гипотиреозах или при инсуломе -- опухоли из бе-
та-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся гиперпродукцией
инсулина. Тяжелая, порой опасная для жизни, гипогликемия может
развиваться у больных сахарным диабетом при передозировке инсули-
на, о чем всегда должен помнить лечащий врач.
- 13 -
Поиск по сайту:
|