Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Общая схема обмена углеводов в организме



Мы рассмотрели в предыдущих лекциях отдельные метаболические

процессы углеводного обмена. Сегодня мы сделаем попытку увязать

эти процессы в единое целое, указав также в пределах имеющихся

знаний взаимосвязи обмена углеводов с метаболизмом соединений

других классов:

Углеводы пищи

│ Структурные гетеро- и

Гексозы олигосахариды

││ ││

Гликоген <─────> Гексозофосфата <──────> Производные

││ моносахаридов

┌────────── Триозофосфаты <───────────┐

│ 4 0 ││ 4 0 │

│ 4┌ 0─── 4─ 0───> ФЭП │

Амино- 4 0<─┘ │ 4 0 │ │

кислоты <───────│─ 4─ 0──> П и р у в а т --- Лактат └─>Липиды

4^ 0 4 0 │ 4 0 │ │ 4^

4│ 0 │ 4 0 │ Ацетил-КоА ────> ВЖК ──── 4┘

4│ 0 │ 4 0 │ │

4│ 0 └─ 4─ 0──> Оксалоацетат ┴──────> Цитрат

4│ 0 4^ 0 4│ 0 Цепь ды-

4└─── 0────────────────> 4│ 0 Цикл Кребса 4│ 0──> хательных

4└──────────────────────┘ 0 ферментов

 

Углеводы пищи поступают во внутреннюю среду организма в виде

гексоз, которые в клетках подвергаются фосфорилированию Гексозо-

фосфаты используются для синтеза резервного гликогена или через

через свои производные идут на синтез структурных полисахаридов.

С другой стороны гексозофосфаты подвергаются в клетках расщеплению

до конечных продуктов через триозофосфаты, пируват и ацетил-КоА.

Промежуточные продукты распада гексозофосфатов, такие как

триозофосфаты и ацети-КоА, используются для синтеза липидов; три-

озофосфаты, пируват и промежуточные продукты цикла Кребса исполь-


 

- 2 -

 

зуются для синтеза аминокислот. Наконец, путем превращения пиру-

вата в оксалоацетат углеродный скелет углеводов может использо-

ваться для пополнения пула оксалоацетата в клетках.

В свою очередь триозофосфаты из липидов и углеродные скелеты

многих аминокислот используются в клетках для глюконеогенеза.

 

4.2. Регуляция содержания глюкозы в крови

и метаболизма углеводов в организме

 

Контроль метаболизма углеводов в организме осуществляется

единой нейро-гуморальной системой, однако в её работе можно выде-

лить три группы механизмов:

а) Контроль с помощью нервных механизмов: возбуждение того

или иного отдела ЦНС ─> передача импульсов по нервным стволам ─>

выделение медиаторов ─> воздействие на обмен углеводов в клетках.

б) Контроль с помощью нейро-гормональных механизмов: возбуж-

дение подкорковых метаболических центров ─> выделение гормонов

гипотпламуса ─> выделение гормонов гипофиза ─> выделение гормонов

переферических желез внутренней секреции ─> воздействие гормонов

на метаболизм углеводов в клетках.

г) Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов типа:

повышение концентрации глюкозы в крови ─> повышение продукции ин-

сулина островковым аппаратом поджелудочной железы ─> активация

процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов

является поддержание концентрации глюкозы на определенном уровне-

в пределах 3,3 - 5,5 мМ/л - обеспечивающей нормальное снабжение

клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, служащим

для них и энергетическим топливом и источником пластического мате-

риала для различных биосинтезов. Постоянная концентрация глюкозы

в крови есть результат достаточно сложного баланса процессов пос-

тупления глюкозы в кровь и процессов её утилизации в органах и

тканях.

Важную роль в поддержании постоянной концентрации глюкозы в

крови играет эндокринная система организма. Целый ряд гормонов

повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, глюко-

кортикоиды / для человека это в основном кортизол /, соматотроп-

ный гормон, тироксин.


 

- 3 -

 

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет главным

образом стимуляции процесса "мобилизации" гликогена в печени, ме-

ханизм стимуляции мы уже обсуждали. Кроме того, глюкагон стимули-

рует до некоторой степени процесс глюконеогенеза, причем стимуля-

ция идет за счет повышения активности одного из ферментов глюко-

неогенеза ── фруктозо-1,6-бисфосфатазы. Глюкагон выделяется аль-

фа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы при сниже-

нии содержания глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на по-

вышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении ак-

тивности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое

повышение концентрации глюкозы в крови. Следует отметить, что

глюкагон не влияет на скорость расщепления гликогена в мышцах.

Адреналин секретируется в кровь мозговым веществом надпочеч-

ников в экстремальных ситуациях. В первую очередь адреналин сти-

мулирует расщепление гликогена в мышцах, обеспечивая таким обра-

зом миоциты энергетическим топливом, однако, как мы уже знаем, в

мышцах нет глюкозо-6-фосфатазы, поэтому свободная глюкоза в мио-

цитах не образуется и в кровь не поступает. В то же время адрена-

лин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет ак-

тивации фосфорилазы; образующаяся глюкоза поступает из гепатоци-

тов в кровь, где её концентрация повышается. Повышение содержания

глюкозы в крови в ответ на выброс в кровь из надпочечников адре-

налина также развивается быстро, так как обусловлено повышением

активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол, как и другие глюкокортикоиды, вызывают повышение

содержания глюкозы в крови за счет двух эффектов: во-первых, он

тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда периферичес-

ких тканей, таких как мышечная или соединительная ткани; во-вто-

рых, кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза, при-

чем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом, от-

ветственным за увеличение концентрации глюкозы крови. Стимуляция

глюконеогенеза идет за счет увеличения скорости расщепления бел-

ков в периферических тканях, увеличения потребления аминокислот

печенью и увеличения в гепатоцитах количества ферментов, принима-

ющих участие в глюконеогенезе. Эффект кортизола развивается мед-

ленно: содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4 - 6

часов после введения кортизола и достигает максимума где то через

сутки. Интересно, что повышение содержания глюкозы в крови при -


 

- 4 -

 

ведении кортизола сопровождается и нарастанием содержания глико-

гена в печени, тогда как при введении глюкагона содержание глико-

гена в печени снижается.

Соматотропный гормон гипофиза также в целом вызывает повыше-

ние содержания глюкозы в крови, но следует помнить что его введе-

ние вызывает двухфазный ответ: в течение первой четверти часа со-

держание глюкозы в крови снижается, а затем развивается продолжи-

тельное повышение её уровня в крови. Механизм этой ответной реак-

ции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе

происходит небольшое нарастание содержание инсулина в сыворотке

крови, за счет чего и происходит снижение содержания в ней глюко-

зы. В более отдаленном периоде, повышение содержания глюкозы в

крови является следствием нескольких эффектов: уменьшения поступ-

ления глюкозы в некоторые ткани, например, в мышцы; повышения

поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы; уменьшения

скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного

поступления в клетки более эффективного энергетического топлива -

жирных кислот, последние , как мы говорили ранее, ингибируют пи-

руваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит

к развитию сахарного диабета.

Тироксин также вызывает повышение содержания глюкозы в кро-

ви, однако механизм этого эффекта до настоящего времени не ясен.

Известно, что при гипертиреозе окисление глюкозы идет с нормаль-

ной или повышенной скоростью, содержание глюкозы натощак повыше-

но, одновременно у больных с гипертиреозом снижено содержание

гликогена в печени.

Гормоном, снижающим содержание глюкозы в крови, является ин-

сулин, он выделяется в кровь бета-клетками островков Лангерганса

в ответ на повышение содержания глюкозы в крови. Снижение содер-

жания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

во-первых, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для

глюкозы, способствуя переходу глюкозы из крови и межклеточной

жидкости в клетки; во-вторых, инсулин улучшает усвоение глюкозы

клетками, стимулируя фосфорилирование глюкозы, её окислительный

распад, а также ускоряя процессы перевода глюкозы в гликоген и

превращения её в триглицериды; в третьих, инсулин тормозит про-

цессы глюконеогенеза и расщепления гликогена в гепатоцитах до глю-

козы. Ответнаяреакция на введение инсулина развивается быстро.


 

- 5 -

 

 

Следует заметить, что в физиологическом плане гормоны глю-

кагон и инсулин не являются антагонистами: глюкагон обеспечивает

перевод резервного гликогена печени в глюкозу, а инсулин обеспе-

чивает поступление этой глюкозы из крови в клетки периферических

тканей и её последующую утилизацию в клетках.

Синтез гликозаминогликанов стимулируется тестостероном и

соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в пе-

чени синтезируется пептид из группы соматомединов, так называемый

сульфатирующий фактор, именно последний и является истинным сти-

мулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества сое-

динительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокор-

тикоиды. Отмечено, что в местах иньекций кортизола количество

межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

 

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.