Одна из наиболее частых причин вторичной АГ.
Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия.
Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых.
а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.
б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.
в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).
Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.
Дополнительные методы исследования:
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.
Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.
Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.
· у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.
· Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.
· Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.
· Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.
· ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.
Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
симпатико-адреналовую (САС);
ренин-ангиотензиновую (РАС);
альдостероновую;
систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);
систему депрессорных простагландинов;
калликреин-кининовую систему;
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:
периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Достижение снижения АД – менее 130/80 мм рт.ст., устранение риска возможных осложнении.
Диета №10 с ограничением поваренной соли до г и воды (жидкости). модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров).
Увеличение физической активности.
Средства лекарственной терапии:
27.08.14 Rp.: T. Bisoprololi 0, 125
T. Aspirini 0, 125
D.t.d № 30 in tab.
S. Внутрь по 1 таб. 1 раз/сутки (утро).
Rp.: T. Amprilani 0, 025
D.t.d № 30 in tab.
S. Внутрь по 1 таб. 1 раз/сутки (вечер).
Rp.: Pulv. Ampisidi 1,5
Aq. Destillati 10 ml
M. D.t.d № 6
S. Внутримышечно 2 раза/сутки (утро,вечер)
Rp.: Sol. KCl 4%-30ml
Sol. NaCl 0,9%-100ml
D.t.d № 5
S. В/в капельно 1 раз/сутки.
Для лечения ГБ, ХСН.
Диуретики: Индапамид 2,5 мг в сутки, Гидрохлортиазид 12,5 – 50 мг в сутки мг.
b-Адреноблокаторы, используют как для монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция (Метопролол 100-200 мг в сутки, Бисопролол 2,5 –10 мг в сутки).
Ингибиторы АПФявляются безопасными и эффективными средствами. Накапливается всё больше данных об их дополнительных благоприятных эффектах на механизмы прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений. Они эффективно снижают смертность больных, замедляя прогрессирование сердечной недостаточности. Энап 10-20 мг в сутки, Капотен 12,5 – 100 мг в сутки, Престариум 4 мг 1 раз в сутки; Моноприл 5-10 мг 1 раз в сутки.
Антагонисты кальцияне рекомендуется использовать короткодействующие препараты, так как они способны вызвать ишемические осложнения со стороны сердца: Верапамил 120-480 мг 3 раза в сутки, Дилтиазем 180-360 мг 3-4 раза в сутки, Норваск (амлодипин) 2,5-5 мг в сутки.
a - Адреноблокаторы –Празозин – 1-1,5 мг 2-3 раза в сутки.
Блокаторы рецепторов ангиотензина – показаны при непереносимости ингибиторов АПФ. Лосартан 25-100 мг в сутки, Валсартан 80-160 мг в сутки, Ирбесартан 150-300 мг в сутки.
Недавно зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен - первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.
Rp.: T. Captoprili 0,025
D.t.d № 30 in tab.
S. Внутрь по 1 таб. 2 раза/сут.
Rp.:Indapamidi 0,25
D.t.d № 30 in tab.
S. Внутрь по 1 таб. 1 раз/сут.
Rp.:Verapamili 0,4
D.t.d № 30 in tab.
S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза/сут.
Rp.:Sir. Ambrobeni 100 ml
D.t.d № 5
S. Внутрь по 10 мл сиропа 3 раза/сут.
гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое. Ингибирует АПФ, предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II.
Гипотензивное действие (диуретик, вазодилататор) при высоком АД.
Селективный блокатор кальциевых каналов, производное дифенилалкиламина. Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие.
Муколитик. Разжижит макроту и облегчится длительный сухой кашель.