Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ЭПИТЕЛИОЦИСТОЗ (МУКОФИЛЕЗ)



 

Эпителиоцистоз — довольно редкое заболевание карпа, а также других более чем 25 видов пресноводных и морских рыб, широко распространенное в мире, ранее известное как мукофилез.

Этиология. В 1981 г. венгерские ученые на основании электрон­но-микроскопических исследований жабр карпа, пораженных му-кофилюсом, установили, что этот организм представляет собой одну увеличенную клетку хозяина, внутри которой находится ог­ромное число мельчайших включений прокариотной природы, близких по строению к риккетсиям или хламидиям.

Сходный возбудитель, обнаруженный в 1969 г. в США у лепоми-са (Lepomis macrochirus), поражал только эпителиальные клетки жабр, которые приобретали вид мелких цист, в связи с чем заболе­вание получило название эпителиоцистиса. По аналогии болезнь карпа стали называть не мукофилезом, а эпителиоцистисом (epitheliocystis). Проведенные в России в середине 90-х годов иссле­дования на карпе подтвердили результаты исследований венгерских ученых. Дальнейшие исследования показали, что данное заболева­ние широко распространено среди различных видов рыб, как пре­сноводных, так и морских. Согласно последним данным американ­ских ученых, проводивших комплексные ультраструктурные, био­химические и иммунологические исследования возбудителя эпителиоцистиса белого осетра, он ближе к хламидиям, чем к рик­кетсиям. Ультраструктурные исследования возбудителей из разных рыб-хозяев показали, что они имеют определенные различия. Это позволяет предположительно рассматривать их как отдельные виды или формы. Немногочисленные попытки экспериментального за­ражения рыб пока не увенчались успехом.

Эпизоотология. Интересно, что массовое поражение рыб отмеча­ется только при искусственном культивировании и не встречается в естественных условиях. Вспышки эпителиоцистиса сопровождают­ся либо высокой смертностью рыб, либо заболевание становится хроническим с незначительным отходом. Заболевание карпа эпите­лиоцистисом отмечено в хозяйствах Венгрии, Израиля и Испании, Причем в отдельных случаях наблюдалась гибель молоди. Вспышки заболевания у карпа в прудовых хозяйствах Украины были зарегис­трированы в конце 70-х годов XX в. Молодь карпа поражается уже На 14—15-й день после выклева. С ростом рыб интенсивность инва­зии возрастает, достигая максимума к середине лета при температу­ре 24—26 "С. При этом возможна гибель сильно зараженных рыб. Отход обычно наблюдается в течение 7—Ю дней. С понижением температуры происходит постепенное освобождение рыбы от возбудителя. Возможно повторное заражение годовиков весной сле­дующего года, но уже с низкой степенью поражения рыб.

В середине 90-х годов в России заболевание отмечали в ряде прудовых и тепловодных хозяйств. Повышенные плотности по­садки рыб способствуют заражению, размножению и накоплению возбудителя, что приводит к гибели сильно зараженных особей.

 

Рис. 30. Возбудитель эпителиоцистоза

 

Клинические признаки. В пораженных жабрах карпа при микро­скопии отмечают наличие мелких и белых округлых цист. На гис­тологических срезах в зависимости от степени развития и зрелости микроорганизмов эпителиальные клетки жабр имеют различные величину и характер окрашивания. Пораженные клетки увеличи­ваются в размерах до 50 мкм и приобретают мелкозернистую структуру. При электронной микроскопии в них видно скопление огромного числа включений размером около 2—5 мкм, у которых отсутствует настоящее ядро и есть многослойная, сложно устроен­ная монолитная оболочка (рис. 30). Очевидно, что на этой стадии возбудитель при разрушении клетки попадает в воду и заражает других рыб. Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма еще не изучен, в первую очередь неясны пути его проникновения в организм хозяина и время, которое проходит от начала зараже­ния до завершения развития.

Меры борьбы. Они не разработаны. При вспышке заболевания положительные результаты дает улучшение условий содержания рыб, включая увеличение проточности и внесение извести по воде в прудах из расчета 100—200 кг/га.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Назвать основные бактериальные болезни карпа. 2. Перечислить ос­новные заболевания, вызываемые энтеробактериями. 3. Какие болезни рыб вызывают миксобактерии? 4. При каких бактериальных заболевани­ях на рыбоводные хозяйства накладывают карантин? 5. Назвать основные методы борьбы с бактериальными инфекциями.


Глава 7. МИКОЗЫ

Возбудителями микозных болезней являются микроскопичес­кие грибы, относящиеся к нескольким классам. В настоящее вре­мя существует несколько точек зрения на систематическую града­цию грибов. Мы придерживаемся системы, изложенной в «Курсе низших растений», под ред. М. В. Горленко (1981). У гидробион-тов в основном паразитируют пресноводные и галофильные, ус­ловно-патогенные виды, выделяющиеся из воды и других субстра­тов. Клетки грибов представляют собой тонкие длинные ветвящи­еся нити, называемые гифами, длина которых достигает 100 мкм и более, а ширина — от 0,5 до 40 мкм. Гифы большинства грибов, паразитирующих у рыб, не разделены внутренними перегородка­ми. Они имеют оболочку, ядро и цитоплазму, содержащую ваку­оли и различные включения. Переплетаясь, они образуют мице­лий — вегетативное тело гриба. Размножение грибов происходит половым и бесполым путем.

Как известно, большинство грибов являются сапрофитами, т. е. существуют за счет разлагающихся органических веществ. Од­нако некоторые группы грибов могут временно или постоянно су­ществовать как паразиты, в том числе и как паразиты рыб. Среди микозных болезней имеются отдельные, вызывающие значитель­ную смертность рыб, инкубируемой икры и других гидробионтов (раков, крабов и др.). Микозные болезни у гидробионтов встреча­ются достаточно часто как в аквакультуре, так и в естественных водоемах. Они изучены недостаточно. Для многих возбудителей неизвестны их систематическое положение, жизненный цикл, свободно живущие стадии, не разработаны эффективные лечеб­ные средства.

 

БРАНХИОМИКОЗ

 

Бранхиомикоз — опасное инфекционное (микозное) заболева­ние рыб разных видов и возрастов, возникающее в прудовых, сад­ковых рыбоводных хозяйствах и естественных водоемах, особенно в озерах. Оно может вызывать массовую гибель рыбы.

Этиология. Возбудителем бранхиомикоза являются два вида грибов рода Branchiomyces — В. sanguinis и В. demigrans (рис. 31). Они различаются между собой морфологическими признаками и особенностями развития. В. sanguinis локализуется в крупных кро­веносных сосудах. Ширина гиф, толщина их стенок и диаметр спор соответственно равны 9—15; 0,2; 5—9 мкм. В. demigrans спо­собен развиваться как в кровеносных сосудах жабр, так и вне их. Ширина гиф, толщина их стенок и диаметр спор равны соответ­ственно 13—14; 0,5— 07; 12—17 мкм.

Эпизоотология. Бранхиомикозом поражается около 30 видов рыб. Особенно опасен он для карповых: карпа, сазана, серебряного карася и других рыб, для ко­торых возбудителем является В. sanguinis. B. demigrans пара­зитирует у линя, щуки и других видов рыб. Вспышки заболе­вания отмечены у сиговых и форели при их выращивании в прудах и садках. В озерах нео­днократно отмечалась гибель уклеи и угря от бранхиомикоза. Наиболее восприимчивы рыбы двух- и трехлетнего возраста.

Эпизоотии наблюдаются в жаркое время года — в июле и августе при температуре воды— выше 20 °С. вспышки болезни Branchiomyces sanguinis отмечаются в водоемах с высоким уровнем эвтрофикации, перманганатная окисляемость в которых более 20 мг 02/л, кон­центрация аммиака более 10 мкг/л. При этом рН воды и содержа­ние кислорода в ней могут оставаться оптимальными.

Заболевание протекает в острой и хронической формах. При острой форме отмечается массовая гибель рыб (от 30 до 60 %) на 3—5-й день после появления первых признаков. Хроническая форма длится от 2 до 8 нед и заканчивается гибелью более слабых рыб (до 10 %) от асфиксии.

Источником заражения являются больные и переболевшие бранхиомикозом рыбы, трупы рыб, погибших от бранхиомикоза, а также вода, поступающая из неблагополучных водоемов. Факто­рами, способствующими возникновению заболевания, являются сильное загрязнение водоемов органическими веществами, отсут­ствие проточности, зарастание водной растительностью, иловые отложения, кормление рыбы недоброкачественным кормом. Наи­более часто бранхиомикоз возникает в карпово-утиных хозяйствах или прудах многоцелевого назначения. При разложении органи­ческих веществ, особенно животного происхождения, создается благоприятная питательная среда для роста, развития и размноже­ния возбудителя.

Клинические признаки и патогенез. Первые симптомы болезни отмечаются за 2—3 дня до гибели рыб. Рыбы перестают брать корм, собираются стаями у поверхности воды, подплывают к бере­гам, слабо реагируют или не реагируют на внешние раздражители. В начале заболевания на жаберных лепестках наблюдаются тем­но-красные полоски, которые образуются в результате закупорки кровеносных сосудов гифами гриба, т. е. формируются тромбы. В дальнейшем около тромба появляются анемичные участки гряз­но-серого цвета. Позже на жаберных лепестках наблюдается чередование полос бледно-розового, темно-коричневого и темно-се­рого цвета. Такая «мраморная» окраска очень характерна для ост­рой формы бранхиомикоза (см. цв. вкл. табл. X).

На следующей стадии заболевания отмечается некроз отдель­ных участков жаберных лепестков с дальнейшим их выпадением. Регенерация жаберных лепестков при неблагоприятном течении заболевания происходит медленно (несколько месяцев), при бла­гоприятном — в течение 3 нед.

При вскрытии пораженных рыб видимых изменений во внут­ренних органах не отмечается, иногда наблюдается отек почек и селезенки.

В крови больных бранхиомикозом рыб в начале заболевания происходит резкое увеличение числа лейкоцитов за счет моноци­тов и лимфоцитов. У рыб с ярко выраженной клиникой отмечает­ся цитолиз как лейкоцитов, так и эритроцитов, который приводит к формированию нормохромной анемии, анизоцитоза, нейропе-нии и моноцитоза.

Рис. 31. Возбудитель бранхиомикоза

 

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра рыбы и микроскопического исследования патологического материала жабр для обнаружения гиф и хорошо различимых спорангионосцев гриба. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологический анализ жабр больных рыб. При постановке диагноза на бранхиомикоз необхо­димо исключить заболевание рыб мукофилозом, сангвиниколе-зом, дактилогирозом и бранхионекрозом, так как клиническая картина при этих заболеваниях сходна с бранхиомикозом.

Меры борьбы. Борьба с бранхиомикозом осуществляется в ос­новном путем профилактики. Пруды, в которых наблюдается бо­лезнь, с осени необходимо осушать, а дно вспахивать для ускоре­ния процессов минерализации. Лучший результат дает летование с осуществлением комплекса мелиоративных мероприятий. В жар­кое время нужно обеспечить максимум проточности. Необходимо контролировать окисляемость и при ее резком повышении приос­танавливать кормление рыб и внесение удобрений. В карпо-утиных хозяйствах для уток отводится специальный пруд. Места при­тока свежей воды должны быть защищены от птиц. В фермерских хозяйствах и прудах многоцелевого назначения не допускается выгул более 100 уток или гусей на 1 га водной площади.

На водоем (пруд), где отмечалась вспышка бранхиомикоза, на­кладывают карантин. В зависимости от системы водоснабжения и расположения прудов карантинированию подвергаются отдель­ные неблагополучные пруды, система прудов или полностью ры­боводное хозяйство.

По возможности обеспечивают проточность воды в прудах и ее аэрацию. На период вспышки прекращают кормление рыбы. По воде вносят негашеную известь (150—200 кг/га) или гипохлорит кальция (7,5—15,0 кг/га). В местах максимального скопления рыбы проводят обработку по воде хлорной известью (30 кг/га). При отсутствии извести можно применять медный купорос при концентрации его 0,3—0,4 г/м3. В дальнейшем внесение негаше­ной извести повторяют через каждые 10 дней до снижения темпе­ратуры воды до 15 0С. В конце сезона рыбу из карантинного водо­ема реализуют через торговую сеть.

Весь рыболовный инвентарь, орудия лова и спецодежду после каждого использования на неблагополучном водоеме подвергают обязательной санитарной обработке и дезинфекции.

Ложе неблагополучных прудов осенью подвергают тщатель­ной обработке хлорной известью (30—50 кг/га) или негашеной известью (2500 кг/га), а откосы дамб, донные водоспуски, рыбо-уловители обрабатывают 10%-ной взвесью хлорной или негаше­ной извести.

 

САПРОЛЕГНИОЗ

 

Сапролегниоз — микозное заболевание рыбы и икры, широко распространенное как в аквакультуре, так и в естественных водо­емах.

Этиология. Сапролегниоз вызывается грибами из класса ооми-цеты, порядка сапролегниевых (Saprolegniales) и относящимися к нескольким родам: АсЫуа, Aphonomyces, Dictyuchus, Leptolegnia, Saprolegnia и др. Наиболее распространенными и патогенными являются следующие виды: Ach. flagellata, Aph. laevis, D. mono-sporus, S. ferax, S. mixa, S. parasitica, Achlia flagellata, способные пе­реходить от сапрофии к некрофии (рис. 32).

Плесневые грибы представляют собой разветвленные гифы, лишенные перегородок. Гифы могут быть как тонкими, слабо вет­вящимися, шириной не более 20 мкм, так и более широкими, вет­вящимися. Гифы состоят из оболочки и цитоплазмы, содержащей многочисленные ядра.

Для сапролегниевых грибов характерны бесполый и половой способы размножения. Органы бесполого размножения (зооспорангии) расположены на концах гиф. Они наполнены многочис­ленными зооспорами, которые имеют по 2 жгутика для передви­жения в воде. Созревшие зооспоры выходят в воду, прорастают и дают начало новым гифам. При половом способе размножения на коротких отростках гиф образуются мужские (антеридии) и женские (оогонии) половые органы. В оогониях развиваются яй­цеклетки. Антеридии разрастаются, приближаются к оогониям и через особые поры, имеющиеся в их оболочке, выпускают внутрь оогония отросток, через который в яйцеклетку перетекает ядро антеридия. В результате слияния мужских и женских ядер образу­ется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооспору. После некоторого периода покоя находящаяся в воде ооспора прорастает и образует новую гифу. Строение оогониев и антеридиев является важным систематическим признаком. Опти­мальные температуры для роста и размножения плесневых грибов 12-20 0С.

Эпизоотология. Сапролегниоз распространен повсеместно, так как возбудители заболевания, являясь сапрофитными организма­ми, постоянно присутствуют в воде и грунтах.

 

Рис. 32. Наиболее распространенные грибы класса Oomycetes:

I—образование зооспор у грибов: A — Achlya; Б — Saprolegnia; В — Dictyuchus; Г — Leptolegnia; Д — Aphonomyces; Ј— Pythium; //—превращения зооспор; а —первичная зооспора; б — инцистирование первичной зооспоры; в — вторичная зооспора; г — инцис-тирование вторичной зооспоры; д— прорастание зооспоры; III—оогонии грибов: 1 — Achlya; 2—Saprolegnia; 3—Dictyuchus; 4 — Leptolegnia; 5—Aphonomyces; 6—Pythium

 

Заболевание может развиваться в любое время года, однако каждый вид гриба обладает определенными требованиями к усло­виям среды, в частности, имеет свой температурный оптимум. Ус­тановлено, что максимум развития для S. mixa и S. ferax приходит­ся на весну и осень, S. monica — на зиму, A. flagellatta — на лето, S. parasitica встречается круглогодично.

Заболевание описано для всех искусственно воспроизводимых видов рыб, а также для икры во время ее инкубации. Оно также встречается у рыб и на икре в естественных водоемах. Сапролегни-ей обычно поражаются травмированные участки тела рыбы, а так­же во время инкубации неоплодотворенная, мертвая или травми­рованная икра.

Заболевание у рыб может протекать длительно, особенно при Низкой температуре, вызывая повышенную гибель. Сапролегниоз часто сопутствует и осложняет ряд инфекций или инвазий, вызы­вая ассоциативный комплекс болезней.

Факторами, способствующими развитию болезни на рыбе, яв­ляются травмы, стресс, низкая температура воды (ниже 1 °С), вы­сокий рН (более 8,3), наличие в воде рыбоводных сооружений большого количества органических веществ.

Интенсивность развития грибов на икре зависит от процента травмированной и неоплодотворенной, т. е. мертвой, икры. Как правило, такая икра получена от слабых производителей или при ее получении и оплодотворении были допущены нарушения в тех­нологии.

Клинические признаки и патогенез. Сапролегниоз проявляется в виде ватообразного разрастания гриба на различных участках по­верхности тела, плавниках, жабрах, реже на внутренних органах (рис. 33). Цвет мицелия белый, но может варьировать от желтова­того до коричневого в зависимости от цвета взвешенных в воде частиц, которые осаждаются на нем.

По мере развития болезни рыба становится вялой, слабо реаги­рует на внешние раздражители. Присутствие на теле светлых гриб­ковых пятен делает ее более заметной, а также затрудняет ее дви­жение.

Разновидностью заболевания является болезнь Стаффа (Штаф-фа). Она отмечается у сеголетков карпа во время зимовки и явля­ется причиной повышенной смертности рыбы в зимоваль­ных прудах. Грибы первона­чально поражают носовые ямки рыб, затем разрастают­ся так, что выходят из них и в виде подушки покрывают по­верхность головы рыбы меж­ду глазами и ртом.

Поражая наружный по­кров, гифы гриба разрушают эпидермис и проникают в дерму, нарушая такие важные функции, как слизеотделе-ние, дыхание и осморегуля-цию. В отдельных случаях гифы через наружные покро­вы могут проникнуть в мыш­цы или даже во внутренние органы.

Здоровая, нормально развивающаяся икра обычно за ражается сапролегниеи при контакте c мертвой пораженной икрой. Показано, что у рыб с длительным сроком инкубации икры возможно заражение и живых, развивающихся икринок. Под воздействием гриба происходит разрыхление поверхности оболочек икры, их деструкция, вакуолизация. В ряде случаев гифы инвазируют и внутреннее содержимое икринки.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и при обнаружении гиф грибов на больной рыбе и икре. Обнаруже­ние десятков больных рыб в одном рыбоводном сооружении или большого числа пораженных икринок в инкубационном аппарате свидетельствует о наличии болезни.

 

 

Рис. 33. сапролегниоз:

1 - карп, больной сапоолегнчозом

2-икра, пораженная сапролегниозом


Меры борьбы. Борьба с сапролегниозом рыбы и икры включает в себя ряд рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Чтобы предупредить заболевание рыб сапролегнио­зом, необходимо содержать их в таких условиях, которые исклю­чали бы возможность ослабления их организма и травмирования кожных покровов. При выращивании видов рыб, легко подвер­женных травматизации и сапролегниозу (толстолобики, белоры­бица, лососевые и др.), следует резко уменьшить пересадки рыб. Если сапролегниоз возник в результате ухудшения условий среды (кислотность, повышенная щелочность и др.), необходимо улуч­шить их.

Чтобы предотвратить массовый сапролегниоз икры, надо доби­ваться максимального процента оплодотворения, так как неопло-дотворенные икринки погибают и становятся источником болез­ни. Следует предотвращать травмирование икринок при сборе и смешивании их со спермой. При инкубации такой крупной икры, как икра лососевых, рекомендуется на протяжении всего периода инкубации выбирать неогагодотворенные и погибшие икринки. Вода, поступающая в инкубационные аппараты, не должна содер­жать механических взвесей, травмирующих оболочку икры. Хоро­шие результаты по предупреждению сапролегниоза икры на рыбо­водных заводах получены при обеззараживании воды, поступаю­щей в инкубационные аппараты, ультрафиолетовыми лучами.

Терапевтические средства борьбы с сапролегниозом включают использование формалина, малахитового зеленого, фиолетового «К» и др.

Профилактическую обработку икры лососевых проводят:

• 0,2—0,5%-ным (2—5 мл/л стандартного 40%-ного формали­на) раствором формалина в течение 1 мин с профилактичес­кой целью перед размещением икры в инкубационные аппа­раты;

• 0,5%-ным (5 мл/л) раствором формалина в течение 3 мин (с интервалом 10 дней после начала пигментации глаз);

• малахитовым зеленым в концентрации 1:15 000 (67 мг/л) в течение 10—30 с (с интервалом 10 дней) или в концентра­ции 1:200 000 (5 мг / л) в течение 30 мин с интервалом 3 дня после начала пигментации глаз.

Профилактическую обработку икры карпа проводят раствором фиолетового «К» в концентрации 5 мг/л в течение 30 мин при по­стоянной проточности.

Профилактическую обработку икры осетровых рыб осуще­ствляют фиолетовым «К» в течение 30 мин без прекращения проточности, создавая концентрацию препарата 10 мг/л. Крат­ность обработок зависит от вида осетровых рыб. Икру осетра и севрюги обрабатывают двукратно с однодневным интервалом (на 16-й и 22-й стадиях развития — для икры осетра и на 16—17-й и 26-й — для икры севрюги), а икру белуги — трехкратно с двух­дневным интервалом, т. е. на 16-й, 22-й и 28-й стадиях разви­тия.

Икру белорыбицы обрабатывают раствором фиолетового «К» в концентрации 5 мг/л в течение 30 мин. За время инкубации об­работки проводят 4 раза: на второй, третий, шестой—седьмой и тридцатый день от ее начала.

Для лечебно-профилактической обработки рыбы используют ряд препаратов:

• формалин в концентрации 250 мл/м3 с экспозицией 4—5 мин или 50 мл/м3 с экспозицией 30 мин;

• малахитовый зеленый в концентрации 1,25 г/м3 с экспозици­ей 5—10 мин;

• фиолетовый «К» в концентрации 0,5 г/м3 с экспозицией 30 мин;

• для производителей — малахитовый зеленый в концентрации 1,25 г/м3 с экспозицией 20 мин.

В целях профилактики для карпа и растительноядных рыб (от сеголетков и старше) в прудовых хозяйствах весной за 3—5 дней до разгрузки зимовальных прудов и осенью через 5—7 дней пос­ле их зарыбления и установления водообмена обрабатывают рыб органическими красителями (основным ярко-зеленым и фиолетовым «К») непосредственно в прудах, создавая концент­рацию 0,1— 0,2 г/м3.

Лечебно-профилактическую обработку рыб в хозяйствах ин­дустриального типа проводят основным ярко-зеленым. Препа­рат используют двукратно с интервалом в 2 дня, в концентра­ции 0,5 г/м3, с экспозицией 4 ч (при температуре воды не выше 16—18 °С). Производителей белорыбицы обрабатывают таким же раствором препарата с прекращением водообмена в бассейне на 30 мин. Первую обработку проводят через 10 дней после пересад­ки рыбы, последующие — 1 раз в месяц. Рекомендуется прово­дить до 8 обработок.

При сапролегниозе производителей разных видов рыб пора­женные места обрабатывают ватным тампоном, смоченным креп­ким раствором марганцовокислого калия (1 г/л) или малахитового зеленого (100 мг/л).

 

ИХТИОФОНОЗ

 

Ихтиофоноз — тяжелая болезнь, поражающая морских, пресноводных и особенно аквариумных рыб.

Этиология. Возбудитель — гриб Ichthyophonus hoferi, относя­щийся к классу зигомицет (Zygomycetes). Он, как правило, имеет округлую форму, иногда снабжен тупыми выростами. Диаметр его молодых форм 6—20 мкм, зрелых — до 200 мкм. Последние хоро­шо видны даже под обыкновенной лупой. Вокруг гриба образуется соединительнотканная капсула, выделяемая пораженным органом (рис. 34). Рост гриба наблюдается при 3—20 °С при оптимуме для штаммов от морских рыб 10 °С. Грибы обычно прорастают через 1 сут и имеют вид тупых выростов, которые через 30—40 дней от­почковываются в самостоятельное округлое тело — так называе­мый таллус гриба. В старых культурах на концах гиф можно видеть покоящиеся споры, которые заражают новых рыб. Споры окруже­ны плотной оболочкой и достигают диаметра 5 мкм. Цикл разви­тия гриба и стадии его развития во внешней среде изучены недо­статочно.

Эпизоотология. Ихтиофоноз поражает всех рыб вне зависимо­сти от их систематического положения. Болезнь отмечена у мак­релей, сельдей, тресковых и многих видов аквариумных рыб. Очень чувствительна к заражению радужная форель, у которой заболевание описано еще в начале XX в. под названием «пьяной болезни».

 

Рис. 34. Ихтиофоноз (очаги некроза в сердечной мышце форели)

 

Споры через кишечник выводятся из тела рыбы и заглатыва­ются новыми хозяевами; источником заражения могут служить также трупы рыб. Допускается возможность распространения гриба водными беспозвоночными, заглатывающими споры в тол­ще воды.

Отмечена тяжелая эпизоотия сельди в западной части Атланти­ки, где имеется природный очаг заболевания. Около 25 % сельдей заражено ихтиофонусом, причем у многих особей отмечают при­знаки острой формы.

Клинические и патологоанатомические признаки. Различают острое и хроническое течение болезни. При остром течении на­блюдается массовое заражение грибом всех органов и тканей, не­кроз их и гибель рыб примерно через 1 мес после начала болезни. При хроническом течении отмечены инкапсуляция ихтиофонуса в тканях, потемнение покровов, гибель рыб в течение 6 мес. В за­висимости от пораженного органа симптомы болезни в хроничес­ком течении могут быть различными. При поражении мозга, обычно наблюдаемом у форели, изменяется поведение рыб. Боль­ные особи совершают судорожные движения, ложатся на бок. Если поражаются стенки плавательного пузыря, рыба лежит на дне водоема. При сильном поражении почек, что отмечено у мно­гих аквариумных рыб, наблюдается пучеглазие, ерошение чешуи и накопление экссудата в полости тела. Локализация паразита в подкожном слое и мышцах вызывает образование поверхностных язв. Больные рыбы перестают брать корм и худеют. Гибель не но­сит массового характера.

При вскрытии больных или погибших рыб во внутренних орга­нах, иногда в мускулатуре и подкожной соединительной ткани обнаруживается масса коричневатых телец округлой или непра­вильной формы различного размера. Очень характерно изменя­ются брыжейка и печень, приобретая зернистый характер. Под микроскопом можно легко обнаружить округлое тело гриба, окру­женное соединительнотканной капсулой.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и данных патологоанатомического вскрытия.

Меры борьбы. Эффективных лечебных средств при ихтиофоно-зе не найдено. На ранних этапах развития болезни некоторый терапевтический эффект дает применение антибиотиков, что осу­ществимо в прудовых хозяйствах и аквариумах.

Предупредить болезнь форелей в прудах можно, соблюдая об­щие ветеринарно-санитарные правила. В частности, необходима термическая обработка морской рыбы, используемой в корм фо­релям. При возникновении болезни необходимо изолировать за­болевших рыб в отдельном пруду или аквариуме; сильно поражен­ных рыб и трупы сжечь или закопать; аквариумы и пруды, в кото­рых отмечена болезнь, осушить и тщательно продезинфицировать хлорной известью. При завозе рыб необходимо их обследовать (не менее 15 экз. из каждой партии). Особенно тщательно следует обследовать рыб, поступивших из-за границы.

В случае возникновения эпизоотии в море желателен усилен­ный облов пораженных рыб.

 

ГЛУБОКИЙ МИКОЗ

 

Глубокий микоз — заболевание молоди форели и других лосо­севых, названное ранее микозом плавательного пузыря. Такое на­звание объясняется тем, что гриб — возбудитель болезни — пора­жает плавательный пузырь.

Этиология. Возбудителем болезни является сапрофитный гриб, относящийся к классу целомицет, порядку пикнидиальных (Русnidiales) — Phoma herbarum. Гифы гриба разделены септами на клетки, чем они резко отличаются от гиф сапролегниевых грибов (рис. 35). Длина клеток колеблется от 11 до 30 мкм, ширина состав­ляет до 6 мкм. Клетки старых гиф имеют утолщенную оболочку, окрашенную в темно-коричневый цвет. Часто встречаются клетки округлой формы диаметром до 10 мкм. Молодые боковые ветви от­ходят от основной гифы почти под прямым углом. Иногда на кон­цах гиф встречаются грушевидные вздутия диаметром до 8,5 мкм.

Гриб легко культивируется на различных средах, в том числе на агаре Чапека, на мясопептонном бульоне, на семенах конопли и т. д. Зрелые колонии на таких средах приобретают черный цвет благодаря образованию пикнид, располагающихся среди сплете­ния гиф. Внутри пикниды закладываются конидии (5—8x2,5—3,5 мкм), которые выводятся из пикниды через ее отверстие и слу­жат для образования новой колонии.

Эпизоотологические данные. Заболевание зарегистрировано у молоди радужной форели, а также кижуча, чавычи и других тихо­океанских лососей при искус­ственном выращивании. Зара­жение происходит во время первого поднятия личинок к поверхности воды. Рыбы загла­тывают воздух, с которым в плавательный пузырь попадают конидии гриба. Болезнь, как правило, поражает рыб в возра­сте до одного года, хотя отмече­ны отдельные случаи заболева­ния у двухлетков. Гибель зара­женных рыб наблюдается на 10—15-й день после поднятия к поверхности. У заражных, но не погибших в этот период рыб болезнь переходит в хроническую форму, от которой они погибают в конце зимы. Как правило, заболеваемость бывает невысокой (0,5—4 %).

 

Рис. 35. Гифы гриба Phoma herbarum— возбудителя глубокого микоза

 

Клинические признаки и патогенез. Конидии, попав в плаватель­ный пузырь, прорастают и образуют мицелий, располагающийся обычно в конце пузыря. Раздражающее действие гриба вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся выпотеванием жид­кости в полость тела, что приводит к увеличению брюшка. Рыба становится малоактивной и держится в местах со слабым течени­ем. По мере разрастания мицелия гриб заполняет весь просвет пу­зыря и нарушает его функцию. Малек опускается на дно, лишь изредка всплывая к поверхности воды для заглатывания воздуха, который скапливается в желудке, вызывая увеличение его объема и истончение стенок. В результате малек теряет способность пи­таться. В дальнейшем гриб прорастает через стенку плавательного пузыря, поражая почки, стенки кишечника и даже мышцы. Пора­жение почек сопровождается водянкой полости тела и пучеглази­ем. Отмечены также потемнение кожных покровов, выпячивание и гиперемия стенок ануса, побледнение жабр.

При вскрытии погибающей или погибшей рыбы в брюшной полости обнаруживают желтовато-красную жидкость. Печень глинистого цвета с очагами кровоизлияний. Желчный пузырь пе­реполнен желчью. В желудке обнаруживают пузырьки газа, а в кишечнике — желтоватую слизь. Плавательный пузырь в виде темно-красного тяжа плотной консистенции с содержимым бело­вато-желтоватого цвета. Иногда внутренние органы срастаются. Мышцы местами некротизированы и пропитаны кровью. На гис­тологических срезах обнаруживают гифы, прорастающие во внут­ренние органы, мышцы, вызывая их распад. В очагах некроза на­блюдаются скопления лейкоцитов.

Меры борьбы. Рыба заражается грибом в период первичного за­полнения плавательного пузыря воздухом, т. е. первого поднятия личинки к поверхности воды. Это происходит в инкубационных аппаратах или в других емкостях, используемых в течение продол­жительного времени и сильно обрастающих грибом. Поэтому для профилактики болезни не ранее чем за 3 сут перед первым подня­тием личинок следует переводить в чистые, тщательно продезин­фицированные инкубационные аппараты или другие запасные ем­кости, заполненные чистой водой в день пересадки.

Инкубационные аппараты после освобождения необходимо де­зинфицировать, красить и хранить их в сухом помещении.

 

КАНДИДОМИКОЗ

 

Кандидомикоз — заболевание рыб, возникающее при ее выра­щивании в индустриальных хозяйствах и кормлении недоброкаче­ственными кормами.

 

Рис. 36. Возбудитель кандидомикоза

 

Этиология. Возбудителем болезни являются дрожжи рода Candida — С. sake и С. tropicalis, относящиеся к классу дейтероми-цет (Deuteromycetes). Они широко распространены в природных условиях и изолированы из воды и различных субстратов. Эти дрожжи — активные газообразователи. На питательных средах они образуют белые колонии, в центре складчатые, с расходящимися к периферии мицелиальными тяжами. Края их ворсинчатые или бо­лее ровные. Клетки сильно варьируют по форме и размерам: овальные, округлые, палочковидные (рис. 36). Отдельные клетки псевдомецелия длинные, цилиндрические.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены различные виды рыб при их выращивании в индустриальных хозяйствах и корм­лении кормами, высоко обсемененными дрожжами Candida (до Ю4— Ю5 КОЕ*Д). Особенно страдают молодь и сеголетки различ­ных видов рыб: карпа, канального сома, осетровых и лососевых при содержании в установках с замкнутым водообменом и в бас­сейновых хозяйствах на теплых водах. Их выращивание на таких Кормах приводит к возникновению заболевания на 30—40-й день скармливания. Важным фактором, способствующим развитию за­болевания, является температура воды. При температуре воды выше 24 °С процессы ассимиляции у дрожжей идут более интен­сивно и сопровождаются сильным газообразованием. КОЕ — колониеобразующая единица.

Клинические признаки и патогенез. Характерным признаком кандидомикоза является скопление в желудке, кишечнике и спи­ральном клапане большого количества газа. Газовые пузырьки различных размеров (0,1—-10 мм) чередуются с комбикормом. При острой форме болезни у рыб брюшко вздуто; желудок, кишечник и спиральный клапан значительно увеличены. У молоди нарушена координация движения, она держится у поверхности воды, пере­стает нормально питаться и гибнет. При хронической форме скопление газа в виде мелких пузырей отмечается в желудке, ки­шечнике и особенно заметно в спиральном клапане. В этом слу­чае пищевая активность рыб достаточно высокая, они питаются и прибавляют в весе. В основном инфекционный процесс протекает регионарно, затрагивая желудочно-кишечный тракт, без видимых воспалительных реакций и является разновидностью дисбактери-оза. Однако в случаях генерализованной инфекции отмечают вос­паление паренхиматозных органов, покраснение отдельных участ­ков тела и даже гибель рыбы.

Диагноз. Его ставят на основании клинической и патологоана-томической картины и результатов микологического обследова­ния рыбы и кормов. Диагноз ставят в случае обнаружения в кор­мах и рыбе дрожжей p.Candida в больших количествах (около 104 КОЕ/г). При постановке диагноза следует исключить газопу­зырьковое заболевание, имеющее сходные клинические признаки.

Меры борьбы. Борьба с заболеванием сводится к замене недо­брокачественных кормов свежеприготовленными и проверенны­ми на их обсемененность дрожжами. Эффективно снижение тем­пературы воды в бассейнах с выращиваемой рыбой до 20—22 °С. Из всех испытанных фунгицидных препаратов только нистатин угнетает рост этих дрожжей, однако и его использование не при­водит к полному выздоровлению рыбы. В литературе также указы­вается на возможное «лечение» рыб путем прокалывания желудка и выпускание из него воздуха.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.