ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ АЭРОМОНАДАМИ И ПСЕВДОМОНАДАМИ

У пресноводного угря известна так называемая «красная бо­лезнь», при которой тело угря краснеет, в коже и мускулатуре раз­виваются прогрессивно увеличивающиеся язвы.

У различных видов пресноводных рыб, в частности у щуки, сига, карповых и окуневых, наблюдается «пятнистая болезнь». За­болевание появляется весной или ранним летом. На коже при по­тере чешуи появляются пятна, разрушается дерма и обнажаются мыщцы, окруженные белым кольцом некротизированной ткани. У щуки развивается некроз мышц вокруг глаз и в области жабр. Поражения покрывают всю поверхность тела.

Аэромонадная болезнь желтого окуня интересна, как специ­фичная болезнь для этих рыб. Различные виды рыб, включая желтого окуня, экспериментально обрабатывались этими бакте­риями путем добавления в аквариумную воду. Только желтый окунь заболевал и погибал, а указанные бактерии реизолировали из почек.

Бактериальная гниль плавников наблюдается у карповых, лосо­севых и аквариумных рыб. При этом заболевании отмечаются про­грессирующие эрозии и разрушение плавников.

Первый симптом — белая линия по наружному краю плавника, которая распространяется к основанию плавника. При развитии заболевания наружный край плавника становится обтрепанным из-за разрушения мягких тканей между лучами плавника. Дегене­ративный процесс продолжается до полного разрушения плавни­ка, а в случае поражения хвостового плавника может остаться только культя.

Тяжесть болезни может варьировать. Американцы описывают, что в одном из хозяйств штата Техас было потеряно 750 тыс. экз. товарного гольяна от эпизоотии гниющего плавника, который распространился из одного пруда в последовательно расположен­ные пруды.

Заболевание часто наблюдается у лососевых, но в последние годы оно редко достигает размеров эпизоотии. К факторам, спо­собствующим развитию заболевания, относят неблагоприятные условия окружающей среды, неполноценное и плохое кормле­ние, несвойственную температуру воды. Некротизированные плавники служат входными воротами для более вирулентных па­тогенов рыб.

Кроме того, псевдомонады (Ps. chlororaphis) могут поражать жабры мальков кеты. Ps. anguilliseptica вызывает образование субэ-пидермальных петехий на поверхности тела и геморрагический стоматит у угрей.

Диагностика основывается на выделении и идентификации этиологического агента.

Профилактика всех этих заболеваний строится прежде всего на жестком соблюдении санитарно-ветеринарных требований, тех­нологий выращивания рыбы и сведении к минимуму стрессирую-щих ее факторов.

ВИБРИОЗ

Вибриоз — инфекционное заболевание лососевых, угрей и дру­гих видов рыб при выращивании в садках и бассейнах с морской и солоноватой водой.

Этиология. К возбудителям заболевания относят несколько раз­ных бактерий рода Vibrio. Наиболее изученным агентом являет­ся V. anguillarum (рис. 25). Вибрионы этого вида обнаруживают в воде, иле, кишечном тракте и на поверхности тела морских гидробионтов. Это маленькие, слегка изогнутые палочки с одним по­лярным жгутиком, грамотрицательные, оксидазоположительные. Они являются галофильными бактериями, факультативными ана­эробами, обладают протеолитическими и гемолитическими фер­ментами, чувствительны к птеридиновому агенту (0/129). Для их нормального роста необходимо достаточное содержание NaCl и низкие концентрации катионов Mg++, Ca++, Na+. Оптимальная концентрация хлорида натрия 1,5—3,3 %. В пресной воде вибрио­ны погибают.

Патогенными для рыб являются также V. parahaemolyticus, V. al-ginolyticus и V. ordalii.

Эпизоотология. Заболевание встречается во многих странах мира у культивируемых лососей, угрей и других солоноватоводных видов рыб. В случаях вибриоза у радужной форели в пресной воде возбудитель передавался при кормлении фаршем из сырой морс­кой рыбы. Возникновению болезни способствуют высокая тем­пература воды (выше 15 °С), рН более 8,0, низкое содержание кислорода, загрязнение воды органическими веществами (ВПК выше 2 мг/л) и азотными соединениями (содержание азота более 1 мг/л), хендлинг.

Рис. 25. Vibrio anguillarum — возбудитель вибриоза

В нашей стране вибриоз отмечают в форелевых садковых хо­зяйствах, расположенных в Финском заливе Балтийского моря. Заболеванию чаще подвержены сеголетки форели. С возрастом ус­тойчивость рыб к вибриозу возрастает. При выращивании в морс­ких садках потери рыб от заболевания достигают 70—100 %, в пре­сной воде они гораздо ниже 4—50 %.

Основной путь передачи инфекции — горизонтальный: корм (фарш из сырой рыбы, инфицированной вибрионами), вода, пря­мой контакт больных рыб со здоровыми.

Клиническая картина и патогенез. Попадая в организм рыбы, возбудитель с током крови разносится по всем органам и вызывает септицемию. При этом в органах развиваются серозно-геморраги-ческое воспаление и дегенеративно-некротические изменения.

Инкубационный период в зависимости от температуры воды может быть от 3—5 до 14 дней. Вибриоз протекает остро, с высо­кой летальностью (иногда при отсутствии внешних признаков) или хронически. Под влиянием вырабатываемого вибрионами ге­молизина у рыб развивается анемия.

Клиническая картина вибриоза варьирует у разных видов рыб, но имеются некоторые общие признаки (кровоизлияния, некрозы и язвы на поверхности тела). У угрей наблюдают кровоизлияния и воспаленные участки кожи, гиперемию плавников и ануса, обра­зование язв на поверхности тела. Радужная форель в начале вспышки погибает без выраженных клинических признаков. Она отказывается от корма, малоподвижна. Позднее у больных рыб развивается очаговое ерошение чешуи, появляются гиперемиро-ванные участки и припухлости размером 2,5—3,0 см и высотой около 0,5 см, а затем возникают язвы темно-красного цвета. Края спинного плавника некротизируются. У отдельных рыб отмечают увеличение брюшка.

У атлантического лосося регистрируют обширные кровоизлия­ния во внутренних органах и мышцах («болезнь Хитра», или хо-лодноводный вибриоз). Возбудителем этой болезни является Vibrio salmonicida. Болезнь возникает при низких температурах воды.

Вибриоз у желтохвоста протекает с кровоизлияниями и некро­зами кожи и мышц, разрушением плавников, помутнением и ги­перемией глаз. У аю и морских лещей отмечают септические явле­ния, у камбаловых рыб появляются язвы и анемия, у сайды — не­кротические поражения кожи, кровоизлияния в кишечнике.

У трески наблюдают на поверхности тела за головой светлые пятнышки, развивающиеся в язвенные поражения различной ве­личины и глубины. Пораженное место окружено зоной геморра­гии и покрыто серо-желтой некротизированной массой. Происхо­дит скопление гранулированной ткани или ее некротический распад. Некоторые очаги расположены глубоко и похожи на пустулы. Перитонит не наблюдается, хотя иногда наступает перфорация перитонеальной полости. У некоторых особей отмечают изъязвле­ния слизистой кишечника. Внутренние органы выглядят нормаль­но. У кеты, горбуши, чавычи, щуки отмечают покраснения у осно­вания плавников и на боковых поверхностях тела, некротические участки в мускулатуре, небольшие петехии на жаберных крышках и в полости рта, геморрагии на поверхности тела, переходящие в кровянистые абсцессы, тромбоз сердечной мышцы, жабр, брюши­ны, воспаление нижнего отдела кишечника. У щуки воспаление проявляется в гиподерме, а иногда в мускулатуре и серозной обо­лочке. Печень иногда гиперемирована, с очагами коагулирующего некроза.

Диагноз. Его ставят по результатам бактериологического анали­за с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель практически в чистом виде выделяется из крови, печени, почек, селезенки и из абсцессов. Вирулентность возбудителя определяется по результа­там биопробы при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Для экспресс-диагностики вибриоза разра­ботан эритроцитарный антиген. При этом для обнаружения анти­тел исследуют сыворотки крови рыб в реакции агглютинации с эритроцитарным антигеном.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по вибриозу, вводят ограничения и проводят комплекс оздорови­тельных, ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйствен­ных мероприятий.

Для профилактики заболевания улучшают условия среды оби­тания и выращивания рыбы. Проводят селекционно-племенную работу по отбору устойчивых к вибриозу производителей и рыб ремонтной группы.

За рубежом выпускают более 25 коммерческих вакцин, которы­ми обрабатывают рыбу путем инъекций, ванн или дают с кормом. В России создана отечественная противовибриозная вакцина, про­шедшая успешные испытания в садковых форелевых хозяйствах.

Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, тетрациклин или левомицетин. Выбор препарата, его дозировку и продолжительность лечения определяют в зависимости от чув­ствительности к нему возбудителя, формы течения заболевания, возраста и состояния рыбы, температуры воды и других факторов.

ЧУМА ЩУК

У щуки в солоноватых водах отмечались случаи вибриоза, иног­да называемого чумой щук. В пресных водоемах также отмечены вспышки болезни со сходными признаками, за которой название «чума щук» сохранилось.

Этиология. Возбудитель до сих пор точно не установлен. В. Ше-перклаус допускал, что она вызывается бактерией Aeromonas punctata forma pellis, но это требует дальнейших доказательств. Трудность исследования заключается в спорадичности и скоротеч­ности болезни.

Эпизоотология. Как правило, вспышки болезни отмечены у производителей щуки весной в преднерестовый период, когда рыбы особенно ослаблены. В слабой форме болезнь может проте­кать в течение всего лета. Впервые в России чума щук описана для Сенежского озера Московской области, затем для Ириклинского водохранилища, расположенного на р. Урал. Гибель рыб может составлять до 40 %. Провоцируют эпизоотию неблагоприятные ус­ловия нереста: снижение температуры воды в посленерестовыи период до 3,9 °С и большой сброс воды, отрезающий щукам под­ход к нерестилищам. В результате рыбы оказываются очень ослаб­ленными. В Чехии описана чума в прудовых хозяйствах. В 2001 г. несколько вспышек чумы щук было зарегистрировано в естествен­ных водоемах центральных районов России.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь характеризуется на­личием на теле рыб сухих поверхностных язв размером 5—10 см, иногда язв с влажной поверхностью и более крупных. Крайне ред­ко отмечаются глубокие гноящиеся раны. Язвы обычно располага­ются на боках ближе к брюшку. Описаны также мелкие кровяные пятна в виде скопления точек и язвы на челюстных дужках, кото­рые потом разрушаются. Язвы не зарастают сапролегнией. При патологоанатомическом вскрытии существенных отклонений от нормы не выявлено.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотологи-ческих данных.

Меры борьбы. В водохранилищах следует поддерживать опти­мальный уровненный режим в преднерестовый, нерестовый и посленерестовыи периоды. При вспышке болезни необходимы сбор и уничтожение трупов и больных рыб. В прудовых хозяй­ствах, где нерест щуки и выращивание ее сеголетков проводят в нагульных прудах, возможно применение внутриполостных инъ­екций антибиотиков (левомицетин и др.), что успешно осуществ­ляют в Чехии.

Поиск по сайту: