Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ



 

Бактериальная почечная болезнь (БПБ) относится к наиболее серьезным инфекциям и является одной из самых распространен­ных в мире болезней культивируемых лососевых.

Первое сообщение об этой болезни появилось в 1933 г. Типич­ные поражения наблюдали в селезенке и других внутренних орга­нах атлантического лосося из рек Дия и Спей в Шотландии. Два года спустя сходное заболевание было обнаружено у ручьевой фо­рели в Массачусетском хозяйстве (США).

Этиология. Возбудителем БПБ является Renibacterium salmo-ninarum. Она представляет собой грамположительную неспоровую неподвижную палочку, которая медленно растет на обогащенных питательных средах (рис. 28). При температуре 16 °С через 28 дней на плотных средах вырастают мелкие, круглые, выпуклые, матово-белые колонии с ровными краями диаметром около 1 мм. При последующих пересевах такие колонии начинают формироваться в течение недели.

Эпизоотология. Бактериальная почечная болезнь отмечается у рыб как в пресной, так и в морской воде. Она установлена у атлантического лосося, американской палии, кумжи, радужной форели, чавычи, кижуча и нерки. Возбудитель БПБ выделен от озерного гольца-кристивомера (Salvelinus namaycush), горбуши, симы и ло­сося Кларка. На рыбозаводах заболеваемость может составлять 10—25 % независимо от вида и возраста рыбы.

 

Рис. 28. Renibacterium salmoninarum — возбудитель

бактериальной почечной болезни

 

Возбудитель передается как горизонтально через пищевари­тельный тракт, так и вертикально, локализуясь на наружной и внутренней сторонах оболочек икринок и внутри икры, где они локализуются в желтке латентно инфицированной самки.

Наибольшее число случаев почечной болезни возникает в мар­те—мае. Вероятно, первичное - инфицирование происходит за не­сколько месяцев ранее и вспыхивает, когда температура воды под­нимается. У форели и лосося увеличение потерь среди молоди на­ступает с весенним повышением температур.

Инкубационный период варьирует в зависимости от температу­ры воды. При температуре выше 15 "С первые потери начинают появляться через 30—35 дней после заражения. При температуре 11—13 "С инкубационный период удлиняется от 60 до 90 дней.

Возбудитель БПБ никогда не инфицирует рыб других видов, кроме лососевых. При этом лососи более чувствительны, чем фо­рель. Болезнь чаще всего проявляется у весенней чавычи, кижуча и нерки с тех пор, как эти виды стали выращивать на рыбозаводах до годовалого возраста. Наиболее восприимчивы к заболеванию ручьевая форель и кумжа, наименее — радужная форель.

Заболевание редко поражает рыбу моложе шестимесячного воз­раста. Взрослые рыбы—носители возбудителя — являются основ­ным источником инфекции. Скармливание молоди фарша из ин­фицированных и погибших рыб без термической обработки при­водит к ее заражению.

В морской воде заболевание обычно сопровождается повы­шенной смертностью, вероятно, из-за увеличения содержания соли в почках, что создает более благоприятные условия для рос­та бактерий. В пресной воде БПБ чаще встречается в мягкой, чем в жесткой воде. Основными факторами, имеющими значение для патогенеза заболевания, являются генотип и уровень содержания в крови ионов железа, меди, марганца, цинка, кальция, иода, фтора и витамина А. Особенно важным является содержание иода и фтора.

Клинические признаки и патогенез. Течение болезни — хрони­ческая бактериемия. Бактерии, однократно попавшие в рыбу с ин­фицированной пищей или подхваченные от других инфицирован­ных рыб в хозяйстве или в водоисточнике, начинают медленно размножаться в кровяном русле. Возбудитель инфекции постепен­но развивается в почках и других органах, таких как печень, селе­зенка, сердце. Белый гной и клеточные обломки накапливаются в волдырях и язвах, которые развиваются в этих органах до тех пор, пока поражения становятся легко заметными. Очаги поражения, развивающиеся в заднем отделе почки, обычно легче обнаружить, они могут достигать сантиметра и более в диаметре и проникать в мускулатуру, приводя к образованию пузырей под кожей. Когда заболевание переходит в стадию выраженных клинических при­знаков, терапевтическая обработка уже малоэффективна.

Больные рыбы вялые, с пучеглазием, кровоизлияниями у ос­нований плавников, вздутиями и подкожными рубцами на боко­вой поверхности тела. При разрезе вздутий обнаруживают гной­ное содержимое. При вскрытии рыб наблюдают водянку, блед­ный цвет печени, воспаление брюшины, наличие беловатых узелков в почках. Крупные узелки сливаются, при этом почки заметно набухают, особенно в заднем отделе, а иногда почка сморщена или «жгутоподобна». Отмечают также резкое сниже­ние гематокрита и количества белков сыворотки крови. Эти сим­птомы не всегда развиваются у каждой больной рыбы. Часто единственным признаком заболевания являются серовато-белые узелки в почках.

Диагноз. Для диагностики БПБ предложено несколько методов. Наиболее простой метод включает в себя выявление коротких грамположительных палочек в мазках-отпечатках и гистологичес­ких препаратах пораженных органов рыб. В заглазничной ткани бактерии могут быть обнаружены задолго до генерализации ин­фекции. Недостаток этого метода заключается в том, что при бес­симптомном течении инфекции или носительстве бактерии не выявляются, так как в тканях они находятся в незначительном ко­личестве. В препаратах, приготовленных из органов погибающей или мертвой рыбы, обнаруживают огромное количество бактерий, расположенных попарно и соединенных в мелкие V-образные конфигурации.

При диагностике бактериальной почечной болезни следует быть особенно внимательным. В мазках из печени, почек и селе­зенки рыб часто в большом количестве присутствуют окрашенные гранулы меланина, причем таких же размеров, как и возбудители почечной болезни. Разделение их в мазках, окрашенных по Граму, требует определенных навыков. В мазках, окрашенных метиленовым синим, бактерии почечной болезни окрашиваются в голубой цвет, тогда как гранулы меланина остаются темно-коричневыми. В неокрашенных (контрольных) мазках гранулы пигмента имеют тот же темно-коричневый цвет, тогда как бактерии остаются по­чти невидимыми.

Бактериологический метод с последующей идентификацией наиболее достоверен, однако возбудитель очень требователен к ус­ловиям культивирования и медленно растет.

За рубежом для диагностики БПБ используют быстрые и точ­ные серологические методы: реакцию агглютинации, прямой и Непрямой методы флюоресцирующих антител. Серологические Реакции более чувствительны.

Меры борьбы. Международным эпизоотическим бюро заболе­вание отнесено к группе опасных инфекций. В нашей стране ин­структивная документация по организации мер борьбы не разра­ботана. Эффективность предупреждения бактериальной почечной болезни зависит от знания источника и способа инфицирования. Так как не исключена передача возбудителя с икрой, она должна быть получена от здоровых производителей.

Запрещают кормление лососей сырым фаршем. Водоисточник и водоснабжающую систему освобождают от сорной рыбы. Пере­возка инфицированной или подвергавшейся контакту с инфекци­ей рыбы или икры из хозяйства в хозяйство запрещена. Проводят индивидуальное тестирование маточного стада, выбраковывая ин­фицированных производителей.

За рубежом из лечебных препаратов зарекомендовали себя сульфамеразин (доза 200 мг/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 10—15 дней) и сульфаметазин — его используют по такой же схеме, причем он может быть более эффективным, чем сульфа­меразин. Однако более результативен эритромицин тиоционат (доза 0,1 г/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 21 дня).

 

МИКОБАКТЕРИОЗ

 

Микобактериоз — системное инфекционное заболевание мно­гих пресноводных, морских и аквариумных рыб. Раньше боль­шинство микобактериальных инфекций относили к туберкулезу рыб.

Впервые микобактериоз у рыб был описан в 1897 г. во Фран­ции. В прудах заболели карпы, контаминированные слюной и вы­делениями людей, больных туберкулезом. У карпов развивались небольшие серые очаги поражения между брюшной стенкой и го­надами, которые при гистологическом исследовании оказались бугорками, содержащими кислотоустойчивые бактерии, патоген­ные для лягушек и ящериц, не патогенные для голубей и морских свинок. В 1913 г. спонтанная микобактериальная инфекция была описана у трески. С тех пор микобактериоз неоднократно наблю­дался у многих видов морских, анадромных, аквариумных и пре­сноводных рыб.

Этиология. Микобактерии рыб — грамположительные, кисло­тоустойчивые, неподвижные палочки обычно длиной 1—4 мкм, шириной 0,3—0,7 мкм. От рыб выделено 6 видов: Micobacterium piscium, M. marinum, M. platypoecilus, M. anabanti, M. fortuitum Cruz, M. balnei. Систематика этой группы бактерий постоянно уточняется. В 9-м издании Берджи оставлены М. marinum и М. fortuitum; остальные рассматриваются как синонимы.

Эпизоотология. Микобактериоз поражает более 150 видов рыб из 34 семейств. Большинство восприимчивых видов встречается в семействах Cyprinidae, Characinidae, Poccilidae, Cichlidae, Salmonidae. Заболевание широко распространено в декоративном рыбо­водстве. Особенно страдают рыбы в крупных морских аквариумах.

Естественный путь инфицирования происходит при заглатыва­нии возбудителя с водой, а в случае разведения лососей при корм­лении свежем фаршем из контаминированной рыбы. У живородя­щих рыб возможна передача возбудителя трансовариальным пу­тем.

Распространена болезнь повсеместно.

Изучение микобактериоза представляет интерес и с эпидемио­логической точки зрения, так как доказано, что М. marinum может вызывать инфекцию у теплокровных животных и человека. На коже людей на месте внедрения возбудителя появляются локаль­ные эритемодерматозные папулы. Входными воротами служат различные ссадины, царапины. Спорадические случаи заболева­ния называют «гранулемой рыбоводных танков», источником ко­торых являются контаминированные аквариумы и рыбы, содержа­щиеся в них. Особую опасность заболевание представляет для ры­боводов, владельцев декоративных аквариумов и потребителей тропических рыб.

Клиническая картина и патогенез. Симптомы, вызываемые ми-кобактериальной инфекцией, зависят от вида пораженной рыбы. У аквариумных рыб отмечают отказ от корма, истощение, грану-лематозные поражения на голове, поверхности тела и жабрах, по-бледнение окраски, дефекты и потерю чешуи, разрушение плав­ников, экзофтальмию, деформацию челюстей и позвоночника. Рыба может становиться вялой, забивается в угол аквариума или плавает, двигаясь резкими толчками.

У чувствительных анадромных рыб клинические признаки обычно отсутствуют, но у отдельных особей могут быть один или несколько симптомов: задержка роста, более светлое по сравне­нию с нормальным окрашивание, непроявление вторичных поло­вых признаков.

Патологоанатомическая картина у всех пораженных видов рыб Достаточно сходная. Отдельные серо-белые миллиардные (просо-видные) образования — гранулемы могут присутствовать в печени, почках, редко в селезенке, при этом последняя может увеличиться в размерах в 2—3 раза. У инфицированной рыбы кислотоустойчи­вые бактерии могут быть обнаружены в мазках-отпечатках из жабр, сердца, мышц, пилорических отростков, кожных пораже­ний, глаз, мозга, гонад и мезентериальных узлов. У лососей пече­ночная ткань может быть почти полностью замещена кислотоус­тойчивыми бактериями, в результате чего развиваются асцит и Желтуха органов брюшной полости. Наиболее общим проявлени­ем болезни у лососей и аквариумных рыбок является слипание внутренностей.

На гистологических срезах пораженная ткань имеет расплавле­ния, сходные с теми, что видны в гранулемах ихтиофонуса. Гистологические исследования узелков показали, что они являются гранулемами с кислотоустойчивыми бактериями, окруженными моноцитами. Наблюдают два типа гранулематозных узелков. Первый — медленно развивающиеся поражения, состоящие из эпителиальных пленок, со стенкой из фибробластов; второй — быстро развивающиеся поражения, содержащие многочисленные гистиоциты, заполненные кислотоустойчивыми бактериями.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, дан­ных патологоанатомического вскрытия рыб и результатов бакте­риологического обследования. В мазках из почек, селезенки и дру­гих пораженных органов при окраске по Цилю—Нильсену обна­руживают кислотоустойчивые бактерии.

Меры борьбы. Они направлены на профилактику микобактери-озов и в основном на предупреждение проникновения заболева­ния в благополучные хозяйства и аквариальные.

На лососевых рыбозаводах соблюдают биотехнику выращива­ния рыбы. Не допускают кормление ее сырым фаршем из больной или инфицированной микобактериями рыбы. За рубежом в каче­стве лечебного средства используют канамицин. Препарат задают рыбе с кормом 3—4 раза в день в количестве 10—20 мг/кг массы рыбы в течение 7 дней.

Для декоративного рыбоводства наиболее важно поддержание строгой санитарии в неблагополучных аквариумах. Нельзя допус­кать переуплотненных посадок: на каждую рыбу рекомендуется не менее 5 л воды. Каждая новая рыба должна быть обследована ви­зуально в отношении признаков болезни и подвергнута каранти­ну в течение 2—4 нед, прежде чем будет помещена в общий аква­риум с другими рыбами.

 

СТРЕПТОКОККОЗ

 

Стрептококкоз — это заболевание пресноводных и морских рыб.

Этиология. Возбудителем заболевания является Streptococcus sp., таксономическое положение которого пока точно не опреде­лено. В ряде случаев этиологический агент был идентифицирован как S. milleri, S. difficile, S. shioli. Стрептококкоз на Европейском Севере России вызывают специфические штаммы Streptococcus sp., близкие по биохимическим свойствам к S. faecalis и S. faecium, но не идентичные им. Это грамположительные кокки, неподвиж­ные, некислотоустойчивые, диаметром 0,62—0,65 мкм в диаметре (рис. 29), в мазке располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. На пластинчатых средах, содержащих соли желчных кис­лот, растет в виде небольших беловатых колоний. У возбудителя стрептококкоза установлено наличие как экзо- так и эндотокси­нов, под воздействием которых развивается патологический про­цесс в почечной ткани рыб.

Эпизоотология. Стрептококкоз поражает заводскую молодь ат­лантического лосося и радужную форель в морских и пресновод­ных хозяйствах. На рыбозаводах смертность сеголетков лососевых рыб от заболевания достигает 30 %. С возрастом она уменьшается до 1 %, но почти всегда наблюдается снижение темпа роста инфи­цированных рыб. На морских фермах у форели отмечается сниже­ние не менее 20 % товарной массы. Стрептококковая инфекция выявлена также у молоди и производителей атлантического лосося в реках, а также у окуня, гольяна и девятииглой колюшки в озе­рах Кольского полуострова. Отмечены случаи заболевания трес­ки в прибрежных районах Баренцева моря. Заболевание описано у многих видов рыб в Японии, США, ЮАР, Австралии, Испании.

Гибель рыб в естественных популяциях от заболевания наблю­дали в устьях рек побережья Флориды в стадах менхедена, лобана, горбыля и морских сомов. У культивируемых рыб, особенно при использовании интенсивной биотехники выращивания, заболева­ние протекает более тяжело.

Вспышки стрептококкоза у желтохвоста связывают с кормле­нием морской рыбой. При исследовании свежей и мороженой рыбы, которую использовали в качестве корма, стрептококки вы­деляли от сардины, анчоуса, песчанки и других кормовых рыб. Даже в мороженой рыбе стрептококки оставались жизнеспособ­ными в течение 6 мес.

Случаи стрептококкоза зарегистрированы также у аю, лосося-амаго (Oncorhynchus rhodurus), камбалы (Paralichthys olivaceus), тиляпии, радужной форели. В Италии стрептококкоз является се­рьезной проблемой для форелевых ферм. В Японии эта болезнь регистрируется почти во всех районах страны и наносит значи­тельный ущерб при промышленном выращивании желтохвоста.

 

Рис. 29. Streptococcus sp, — возбудитель стрептококкоза

 

В России заболевание наблюдают у молоди атлантического ло­сося. Болезнь распространена в большинстве морских товарных хозяйств Европейского Севера страны, где выращивают радужную форель. В Баренцевом и Белом морях возбудитель выделяли у по-катника и производителей атлантического лосося и у трески из прибрежных районов Баренцева моря.

Заражение выращиваемых лососевых рыб происходит через воду. Возбудитель стрептококкоза выделяется из воды, ила и рако­образных в период весеннего паводка.

Клинические признаки и патогенез. В начале заболевания у моло­ди лососевых рыб наблюдают экзофтальмию, чаще односторон­нюю, а также и внутриглазные кровоизлияния. При этом отмеча­ют гиперемию глазного дна, ириса и кератинизацию роговицы. Экзофтальм и последующий разрыв конъюнктивы обусловлива­ются скоплением экссудата. На заключительной стадии заболева­ния может происходить выпадение глаз.

Заболевание сопровождается анемичностью жабр, гиперемией и гнойными узелками в ротовой полости и на внутренних сторо­нах жаберных крышек, воспалением ануса. Пораженная рыба пуг­лива. При вскрытии обнаруживают гиперемию печени и кишеч­ника, бледность сердечной мышцы, светлые предпочки и отек зад­него отдела почки, светлую окраску и зернистость селезенки. Селезенка может быть атрофированной или, наоборот, увеличен­ной. Встречаются рыбы с поражением и гиперемией головного мозга и внутричерепным экссудатом, рыхлостью мозговой ткани. Гистологическими методами установлено расширение кровенос­ных сосудов, кровоизлияния на поверхности мозга, разрыхление твердой и мягкой мозговой оболочек, некроз клеток внутреннего слоя зрительных долей среднего мозга, воспаление зрительного нерва.

При хронической форме заболевания после выпадения глаза рыба может выжить, глазная впадина при этом зарастает пигмен­тированной тканью.

Для каждого вида рыб есть свойственные только ему клиничес­кие признаки стрептококкоза, но наиболее общими и типичными являются патология глаз, мозга и почечной ткани.

Поражения глаз, зрительного нерва, головного мозга свиде­тельствуют о высокой специфичности возбудителя заболевания, так как такие патологии нетипичны для прочих бактериальных инфекций рыб.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений и результатов микроби­ологического исследования рыбы.

Меры борьбы. Они недостаточно разработаны. Соблюдение ве-теринарно-санитарных норм и улучшение культуры рыбоводства сдерживают распространение заболевания. Для лечения стрепто­коккоза рыб используют эритромицин. В России были начаты работы по созданию вакцины против стрептоккокоза. Профи­лактически в корм добавляют культуру ацидофильной палочки (0,1 — 1,0 % суточного рациона корма в течение Юдней).

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.