Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Лекарственные взаимодействия. Повышение концентрации ганцикловира в сыворотке крови вызывают циклоспорин и



Повышение концентрации ганцикловира в сыворотке крови вызывают циклоспорин и амфотерицин В. Ганцикловир, в свою очередь, ведет к росту концентрации циклоспорина в крови. Не следует сочетать ганцикловир с имипенемом, ввиду повышения риска развития судорог.

Информация для пациентов

При терапии ЦМВ ретинита может отмечаться прогрессирование заболевания, поэтому следует проводить регулярное обследование у офтальмолога. Препарат может вызвать лихорадку, озноб, тошноту, рвоту, понижение аппетита.

При применении ганцикловира часто отмечается нейтропения, анемия, тромбоцитопения. Может повышаться уровень креатинина.

Ганцикловир вызывает уменьшение образования спермы у животных и может вызвать бесплодие у мужчин. Ввиду того, что ганцикловир может вызвать аномалии развития у плода, его нельзя принимать во время беременности, а при использовании у женщин детородного возраста следует применять эффективные методы контрацепции. Мужчины дол­жны пользоваться презервативами во время и в течение 3 мес после терапии ганцикловиром.

Так как ганцикловир вызывал опухоли у животных, у человека он рассматривается как потенциальный канцероген.

Капсулы ганцикловира принимать внутрь во время еды.

Таблица. Ганцикловир.
Основные характеристики и особенности парентерального применения

МНН Лекформа ЛС F (внутрь), % Т½, ч* Режим дозирования Особенности ЛС
Ганцикловир Пор. д/ин. 0,5 г во флак. Капс. 0,25 г 5–9 3,5–5 В/в Индукция терапии при ЦМВ ретините и профилактика ЦМВ после трансплантации: 5 мг/кг (при нормальной функции почек) каждые 12 ч в течение 2–3 нед. Поддерживающая терапия: 5 мг/кг каждые 24 ч ежедневно или 6 мг/кг каждые 24 ч 5 дней в неделю. Курс - 3 мес Внутрь Профилактика после трансплантации или поддерживающая терапия: 1 г каждые 8 ч во время еды в течение 3 мес Значительно более токсичен по сравнению с ацикловиром и его аналогами. При приеме внутрь обладает низкой биодоступностью. Применяется для лечения и профилактики ЦМВ ретинита у пациентов с иммунодефицитом (СПИД) и профилактики ЦМВ инфекции после трансплантации. Часто вызывает тяжелые НР, прежде всего, гематотоксичность. В/в вводить медленно, не менее чем за 1 ч

 

 

ПРОТИВОГРИППОЗНЫЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ

Существует две группы противогриппозных препаратов, обладающих доказанной клинической эффективностью: блокаторы М2-каналов - амантадин, римантадин – и ингибиторы вирусной нейроаминидазы - занамивир, озельтамивир.

На сегодняшний день основным АМП для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом А, является римантадин. Он был разработан в СССР путем модификации структуры амантадина. В России используется также арбидол, созданный на основе отечественных разработок. Следует отметить, что применение для лечения и профилактики гриппа многих других препаратов, таких как, дибазол, оксолиновая мазь, теброфен, флореналь, интерферон в виде носовых капель, не имеет достаточных оснований с точки зрения доказательной медицины, поскольку их эффективность не изучалась в рандомизированных клинических исследованиях.

Блокаторы М2-каналов

Механизм действия

Противовирусный эффект амантадина и римантадина реализуется путем блокирования особых ионных М2–каналов вируса гриппа А, в связи с чем нарушается его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов.

Амантадин оказывает дофаминергическое действие, благодаря которому может применяться при паркинсонизме.

Спектр активности

Амантадин и римантадин активны только в отношении вируса гриппа А. В процессе применения возможно развитие резистентности, частота которой к 5-му дню лечения может достигать 30%.

Фармакокинетика

Оба препарата практически полностью, но относительно медленно, всасываются в ЖКТ. Пища не влияет на биодоступность. Максимальные концентрации в крови достигаются в среднем через 2–4 ч. Связывание с белками плазмы крови амантадина - 67%, римантадина - 40%. Препараты хорошо распределяются в организме. При этом высокие уровни создаются в тканях и секретах, которые первично контактируют с вирусом: в слизи носовых ходов, слюне, слезной жидкости. Концентрации римантадина в носовой слизи на 50% выше, чем в плазме. Проходят через ГЭБ, плаценту. Амантадин проникает в грудное молоко. Римантадин примерно на 75 % метаболизируется в печени, выводится почками преимущественно в виде неактивных метаболитов. Амантадин почти не метаболизируется, выводится почками в активной форме. Период полувыведения амантадина - 11–15 ч, у пожилых людей может увеличиваться до 24–29 ч, у пациентов с почечной недостаточностью - до 7–10 сут. Период полувыведения римантадина - 1–1,5 сут, при тяжелой почечной недостаточности может увеличиваться до 2–2,5 сут. Оба препарата не удаляются при гемодиализе.

Нежелательные реакции

ЖКТ: боль в животе, нарушение аппетита, тошнота.

ЦНС: при применении амантадина - у 14% пациентов, римантадина - у 3–6%: сонливость, бессонница, головная боль, головокружение, нарушения зрения, раздражительность, парестезии, тремор, судороги.

Показания

Лечение гриппа, вызванного вирусом А.

Профилактика гриппа (если эпидемия вызвана вирусом А). Эффективность - 70–90%.




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.