 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Патогенез респираторных нарушений
В основе СДР лежит нарушение функции сурфактанта, что может быть связано с дефицитом его продукции, инактивацией или усиленным разрушением. Дефицит или незрелость сурфактанта отмечаются у плода в гестационном сроке менее 35 недель ХВГП усиливает и удлиняет этот процесс. Основные звенья патогенеза: 1. внутриутробная асфиксия и гипоксия плода и новорожденного; 2. незрелость легочной ткани, недостаток сурфактанта; 3. нарушение легочно- сердечной адаптации и функционального состояния сердечнососудистой системы, ведущие к легочной гипертензии, изменению тонуса и проницаемости сосудов, развитию отечного синдрома, образованию шунтов, то есть сбросу крови справа налево через овальное окно и Баталов проток; 4. метаболические нарушения - дыхательный и метаболический ацидоз, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато - адреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, в том числе плановое кесарево сечение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием дыхательной недостаточности. При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения, формируются первичные ателектазы. Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, иногда снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеоло - капиллярной мембраны. Выход плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол, гиалиноподобных веществ и образованием так называемых гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается перестройка кровообращения, т. е, сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток) Усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость(отечно - геморрагический синдром). Это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта - возникает порочный круг Аспирация околоплодных вод (мекониальных), транзиторное тахипноэ, апноэ, гипотермия, гиповолемия приводят к формированию гиалиновых мембран и развитию отечно - геморрагического синдрома без предшествующего образования ателектазов легких. Известно, что с выполнением легкими одной из важнейших функций - газообмена тесно связаны метаболические процессы, протекающие в легких, в частности синтез сурфактанта. Слой сурфактанта на 90% состоит из липидов, на 10% - из белков апопротеидов. Основная доля первых приходится на фосфолипиды. Сурфактант синтезируется альвеолярными эпителиальными клетками 2 типа, развивающимися из кубовидных клеток дистального отдела дыхательных путей с 25-26 недели гестации. Во внутриутробный период созревание системы сурфактанта происходит под влиянием многочисленных факторов, доказана важная роль стероидных гормонов в этом процессе, установлен синергизм действия кортизола и тиреоидных гормонов и b- адренергетиков. У детей умерших от СДР, при патоморфологическом исследовании обнаруживают, как правило, ателектазы, отечно - геморрагические изменения и гиалиновые мембраны. При ателектатической форме в легких преобладает нерасправленная респираторная паренхима, чередующаяся с частично расправленной - дистелектазом. При отечно - геморрагическом синдроме чаще отмечается диффузный отек легочной ткани, множественные кровоизлияния по соединительно-тканным прослойкам и в просветы респираторной паренхимы. Легкие с гиалиновыми мембранами безвоздушны, темно- красного цвета, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции в нижнее - задних отделах. 3 Клиническая картина дыхательных нарушений Нарушение дыхания может наблюдаться с момента рождения или после светлого промежутка. В течении первых часов жизни каждый час проводится клиническая оценка ребенка по шкале Silverman, Dowries, на основании которых делается вывод о наличии и динамике СДР и необходимом объеме респираторной помощи. Для определения степени тяжести дыхательных расстройств у недоношенных детей имеет значение оценка состояния по шкале Сильвермана – Андерсена, у доношенных новорожденных по шкале Downes. Если сумма баллов = 0 - нет дыхательных нарушений. Оценка 1-3 балла - СДР легкой степени. 4-6 баллов - средней тяжести. 7-10 баллов - тяжелой. Шкала Сильвермана – Андерсена представлена в таблице 1. Таблица 1. Шкала Сильвермана
Оценка тяжести дыхательных нарушений у доношенных новорожденных по шкале Downes представлена в таблице 2. Таблица 2. Шкала Даунса
Оценка 2-3 балла соответствует легкой степени дыхательной недостаточности, 4-6 баллов - средней степени тяжести, более 6 - тяжелой.
Поиск по сайту: |