Етіологія та патогенез

Причин виникнення дефіциту заліза досить багато:

- причини, пов’язані з порушенням надходження, всмоктування та транспорту заліза,

- причини, пов’язані з підвищенням втрат заліза внаслідок хронічних кровотеч

- причини, пов’язані з підвищенням потреби в залізі, підвищеними витратами заліза.

До причин, пов’язаних з порушенням надходження заліза відносяться голодування, молочно-рослинна дієта. В сучасних умовах групами ризику виникнення ЗДА є сім’ї з низьким соціальним статусом. Спотворення при ЗДА смакових відчуттів та зниження апетиту збільшують значимість аліментарного фактора і сприяють утво­ренню "патологічного кола”.

Оскільки стан шлункової секреції не впливає на всмоктування заліза, то зараз не виділяють гастрогенної ЗДА. Доведено, що зміни слизової обо­лонки шлунку у вигляді атрофії і зниження секреції є вторинними.

Порушення всмоктування заліза спричиняють резекції шлунку, хронічні ентерити та дизбактеріози, амілоїдоз кишечника, синдром мальабсорбції, резекції кишечника, обхідні анастомози.

Вживання деяких продуктів та лікарських засобів блокує всмоктування заліза: це сольові послаблюючі, солі свинцю, кальцію ( іони кальція утворюють з іонами заліза нерозчинний комплекс) та вісмуту, сорбенти, тетрацикліни, пеніциліни, а серед продуктів – ті, що містять каротин та каротиноїди ( морква, буряк та інші ), надлишок в харчуванні оксалатів, пектину, лігніну, таніну ( чай, особливо зелений), мінеральної води з фосфатами, гідрокарбонатами, карбонатами, етілдіамінтетраоцетової кислоти, яка використовується як консервант, вживання калмицького чаю ( зелений чай з кумисом), червоного вина та кави (поліфенолати), молока (кальцій). Гальмування всмоктування відбувається за рахунок двох механізмів : утворення нерозчинних комплексів або заміщення місця абсорбції, коли замість заліза всмоктуються інші катіони.

Порушення транспорту заліза зустрічається рідко і зумовлено гіпо- чи атрансферитинемією.

Підвищення втрат заліза.Втрати заліза, що перевищують норму, відбуваються внаслідок хронічних кро­вотеч, оскільки залізо входить до складу еритроцитів. Тому цю анемію називають хронічною постгеморагічною.

У жінок хронічна постгеморагічна анемія найчастіше зумовлена мено- та метрорагіями. Крововтрата за одну менструацію в 60 мл еквівалентна втраті 30 мг заліза. Ця кількість заліза здатна віднови­тись при нормальному харчуванні та всмоктуванні заліза тільки через 30 діб (розрахунок: якщо припустити, що щоденно всмоктується 2 мг заліза і обов’язково втрачається 1 мг, то на фізіологічні потреби залишається 1 мг на добу), жінки з більшою крововтратою або коротшим циклом мають негативний баланс заліза, що призводить до виникнення його дефіциту. Збільшенню крововтрат сприяє існування кіст, пухлин жіночих статевих органів, ендометріоза та інших захворювань.

Кровотечі із шлунково-кишкового тракту посідають перше місце серед причин хронічної постгеморагічної анемії у чоловіків, та друге місце - серед причин хронічної постгеморагічної анемії у жінок.

Серед інших причин хронічної постгеморагічної анемії виділяють патологію бронхо-легеневої системи з кровохарканням і бронхіальними кровотечами, патологію сечовивідної системи з гематурією, геморагічні діатези, симптоматичні тромбоцитопенії.

ЗДА також виникає у донорів, оскільки під час кроводачі в об’ємі 450 мл організм донора втрачає 7-10% функціонально активного заліза, а також - при частих заборах крові у пацієнтів для досліджень.

Третя група причин об’єднує стани, при котрих потреба в залізі перевищує його можливість всмоктуватись.

ЗДА у підлітків у минулому називали „блідим знесиленням” або „раннім хлорозом”, оскільки колір шкіри нагадує колір нестиглих олив через накопичення в ній недоокислених продуктів обміну. Ця анемія зумовлена інтенсивним ростом з необхідністю кожну нову клітину забезпечити залізом, збільшенням маси м'язів, що містять міоглобін. У дівчат приєднується ще одна причина - перші менструаціі та погане харчування, часто є наслідком бажання схуднути.

ЗДА пов’язана з вагітністю та лактацією спостерігається у 90% жінок, із них 30% жінок ще до вагітності мали дефіцит заліза.

Причинами розвитку ЗДА при вагітності являються наступні процеси:

1.Збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) для плацентарного кровообігу, котрий необхідно поповнити еритроцитами. Починаючи з 6-го тижня вагітності ОЦК зростає дизпропорціонально збільшенню кількості еритроцитів. Максимальне збільшення плазми на 24-ому тижні становить 40-45%, тоді як еритроцитів – тільки на 20%, використовуючи близько 500 мг заліза. Внаслідок такої дизпропорції виникає дилюційна анемія, яка у здорових вагітних розвивається починаючи з 6-го тижня і прогресує до 32-34 тижня з наступною стабілізацією гемоглобіну на рівні 100- 110 г/л, гематокріту Ht 0,32-0,34.

2.Закладання органів і тканин плоду та становлення кровотворення плоду вимагають 500-700 мг заліза.

3. Формування плаценти забирає ще 250-300 мг заліза.

4.Гіпертрофія матки /м'язового органа/ та молочних залоз.

5.Інтенсифікація обміну речовин, що означає швидшу утилізацію залізовміщуючих ферментів.

6.Зменшення вживання м'ясних продуктів при токсикозі.

7.Крововтрата при пологах супроводжується втратою 100-150 мг заліза.

8.Лактація, коли залізо секретується у вигляді лактоферину в молоко ( 1 мг заліза в 1 л молока).

Матір, що страждає на ЗДА, недостатньо забезпечує залізом дитину під час лактації. Найчастіше у дитини, народженої від матері із залізодефіцитною анемією, не спостерігається захворювання за винятком багатоплідних вагітностей, передчасного перетиснення пуповини, високого піднесення плоду над матір’ю під час кесаревого розтину, що призводить до залишення крові в плаценті та пуповині. Синтез гемоглобіну плода не страждає, тому що плацента пропускає залізо тільки в одну сторону. Та на момент подвоєння ваги у дитини розвивається ЗДА, яку називають “анемія при недостатньому вихідному рівні заліза”.

Жінка за одну вагітність, пологи та лактацію втрачає від 800 до І200 мг заліза, котрі можна поновити лише при оптимальних умовах засвоєння та відсутності втрат заліза щонайменше за 2 роки. Від самого початку вагітності потреба в залізі зростає до 3 мг на добу, особливо вона збільшується у другій половині першого триместра, досягаючи 6-7 мг на добу. Не зважаючи на те, що частково підвищена потреба в залізі компенсується відсутністю менструацій, але тільки харчові продукти не здатні задовольнити організм вагітної жінки необхідною кількістю заліза. Тому виникає необхідність призначати препарати заліза.

Всі гіперпластичні процеси: поширені доброякісні і будь-які злоякісні, навіть не ускладнені кровотечами, збільшують витрати заліза.

Фізичні навантаження, особливо зі значним приростом м’язової маси за короткий час є причиною ЗДА у спортсменів.

Оскільки лихоманка сприяє прискореному метаболізму, а фагоцитоз мікроорганізмів відбувається тільки за участю заліза, котре і залишається в осередку запалення у вигляді сидерофагів, заповнених гемосидерином, то при хронічних інфекційних захворюваннях відбувається перерозподіл заліза в осередки запалення.

Слід пам'ятати про важливість встановлення причин ЗДА, оскільки часто у пацієнта можна виявити одразу декілька причин. Тому визначивши одну причину ЗДА, не слід припиняти обстеження в напрямку інших інших етіологічних факторів розвитку анемії..

Зручною для практичного використання є систематизація основних причин виникнення ЗДА, що пропонується Гайдуковою С. М., Видиборцем С.В., Колесник І.В.(2001)

Таблиця 2. Основні причини розвитку залізодефіцитної анемії

Патогенез виникнення дефіциту заліза відображає прогресуюче використання та збіднення його депо, а також порушення функцій залізо залежних ферментів, білків, рецепторів тощо. Послідовність формування залізодефіциту можна представити у вигляді трьох послідовних стадій. При негативному балансі залізо спочатку використовується із депо (прелатентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, який проявляється зниженням активності дихальних ферментів у тканинах, що називають „залізодефіцитом без анемії”. Прогресування дефіциту заліза призводить до ЗДА, тобто зниження заліза і в складі гемоглобіну. Таким чином, ЗДА є відображенням глибокого від’ємного балансу заліза в організмі. Сидеропенічні не гематологічні симптоми з’являються набагато раніше від маніфестації ЗДА. Оскільки залізо є структурним елементом цитохромів, його дефіцит зумовлює пошкодження найчутливішої до кисневого голодування епітеліальної тканини. Цим дефіцит заліза нагадує клінічні прояви дефіциту вітамінів групи В, котрі беруть участь у процесах біологічного окислення. Ураження слизових оболонок і м’язів пов’язують з дефіцитом залізозалежних рецепторів і ферментів, зокрема оксидаз, які забезпечують утворення поперечних зшивок в колагенових білках.

Внаслідок зниження активності ряду феропротеїнів, зменшується здатність парієтальних клітин шлунка синтезувати соляну кислоту. Порушення шлункової секреції може прогресувати до ахілії, що зумовлює виникнення атрофічного гастриту, а також атрофічних змін протягом всього травного тракту.

Порушується робота гіпоталамуса, де найбільше представлені залізо залежні рецептори. Зміни кількості дофамінових рецепторів та їх активності, пригнічення активності ензимів, котрі контролюють метаболічні процеси у головному мозку, лежать в основі психо-емоційних розладів при дефіциті заліза.

Оскільки метаболізм заліза дуже тісно пов’язаний із обміном інших металів в організмі (міді, цинка, хрому, селену, алюмінію, нікеля, молібдена, ванадія, титана, марганцю, кобальта), то, цілком очевидно, що ЗДА слід розглядати як полімікроелементоз.

Клініка.

Клінічна картина ЗДА складається з двох синдромів:

І.гіпоксичного, як і при будь-якій анемії.

2.сидеропенічного, зумовленого дефіцитом заліза - специфічного саме для ЗДА.

Оскільки залізо із тканин використовується раніше, ніж виникає ЗДА, то сидеропенічний синдром з'являється раніше гіпоксичного.

Сидеропенічний синдром проявляється сухістю та лущенням шкіри. Волосся стає ламким, тьмяним, випадає, рідіє та швидко сивіє. Нігті ламаються, розшаровуються, на них з’являється поперечна посмугованість, в тяжких випадках - з ложко­подібною деформацією нігтів /койлоніхія/. „Симптом синіх склер” був описаний ще у 1908 році У.Ослером і є не заслужено забутим. Синювате забарвлення склер виявляють у 87% хворих на ЗДА. Через порушення синтезу колагену склери потоншуються і крізь них починають просвічуватись судинні сплетіння chorioidea, що створює ефект „синяви” склер.

У ротовій порожнині спостерігається утворення „заїд” в куточках ро­та /ангулярний стоматит/, виникнення глоситу /біль, щеміння, відчуття розпирання, почервоніння кінчика язика, атрофія сосочків, сухість язика/, а в тяжких випадках – "географічний язик", спотворення смакових відчуттів (pica chlorotica) та сприйняття запахів. Хворі їдять крейду, глюконат кальцію, зубний порошок, глину, землю, вугілля, пісок, сніг та лід, сирі крупи, макарони, м'ясо, тісто. Подо­баються запахи сирості, оцту, вапна, ацетону, гуталіну, бензину, гасу, гуми, нафталіну, газетного паперу, мазуту, фарби, вихлопних газів і навіть сечі (спотворення нюху). Може спостерігатись порушення ковтання сухої їжі внаслідок атрофії та сухості слизової оболонки глотки – сидеропенічна дисфагія (синдром Плюммера—Вінсона). Відсутність апетиту аж до анорексії, відрижка, важкість у шлунку після їжі, нудота, які виникають внаслідок атрофічного гастриту, порушують харчування хворих і поглиблюють дефіцит заліза. Практично у 50% хворих на ЗДА виявляється атрофічний гастрит. Може спостерігатись гіперкератоз шкіри над колінними та ліктьовими суглобами, м'язова слабкість в руках, ногах, нетримання сечі при кашлі, сміху, зуд вульви, що часто пояснюється лікарями як симптоми інших захворювань. Внаслідок дефіциту ферментів ліполізу ці пацієнти часто схильні до надмірної ваги.

Гіпоксичний синдромпроявляється скаргами на загальну слабкість, швидку втомлювальність, запаморочення, головні болі у не провітреному приміщенні, зниження працездатності, пам’яті, сонливість, шум та дзвін у вухах, миготіння "мушок" перед очима, непритомність - тобто ознаки гіпоксії центральної нервової системи. Спостерігаються також симптоми з боку серцево-судинної системи - задишка та серцебиття при фізичному навантаженні, болі по типу кардіалгії. Об'єктивно: блідість шкіри та слизозих оболонок, тахікардія, систолічний функціональний шум над усіма точками аускультації і на судинах шиї - так званий шум "дзиги", зумовлений турбулентними рухами крові в місцях звуження русла внаслідок зниження її в'язкості та прискорення кровотоку (компенсаторна тахікардія, за рахунок якої хвилинний викид серця збільшується з 4 до 8-10 л за хвилину).

При збиранні анамнезу та огляді хворого також виявляють симптоми захворювань, які спричинили ЗДА.

Діагностика.

Діагностика ЗДА досить проста і включає 2 етапи:

І. довести дефіцит заліза.

2.виявити його причину.

І етап

В аналізі крові визначається гіпохромна (КП менше 0,8) гіпорегенераторна анемія, морфологічно виявляється гіпохромія еритроцитів, мікроцитоз. Підвищення кількості ретикулоцитів можливе, якщо напередодні хворий вже приймав препарати заліза або переніс масивну крововтрату. Характерним для ЗДА являється зниження середнього об'єму еритроцитів MCV та середнього вмісту гемоглобіну в одному еритроциті MCH.

Кількість тромбоцитів у межах норми, тромбоцитоз спостерігається після масивної крововтрати, помірна тромбоцитопенія - внаслідок гіпорегенераторного стану кісткового мозку пов’язана з дефіцитом заліза..

Кількість лейкоцитів часто нормальна, помірна нейтропенія пояснюється гіпорегенераторним станом кісткового мозку, нейтрофільний лейкоцитоз може спостерігатись при запальних та пухлинних процесах.

ШЗЕ нормальне або прискорене в залежності від причини та ступеню важкості анемії.

В кістковому мозку клітинність звичайно є нормальною, спостерігається збільшення кількості базофільних та поліхроматофільних нормоцитів. Відзначається зниження кількості сидеробластів – еритрокаріоцитів, в яких містяться гранули заліза. В нормі 20-40% еритрокаріоцитів кісткового мозку містять поодинокі гранули заліза.

Характеристика обміну заліза .
І.Сироваткове залізо (норма 12,5-30,5 мкмоль/л) знижується при дефіциті заліза. Вимоги до тесту: спеціально оброблені пробірки, проводити до призначення препаратів заліза або після відміни їх не менше, ніж на 5 днів.

2.3агальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові - кількість заліза, яку здатен зв'язати 1 л сироватки крові хворого (норма за Воробйовим 30,6- 84,6 мкмоль/л), підвищується при дефіциті заліза.

3.Латентна залізозв’язуюча здатність сироватки крові підвищується при ЗДА більше 35,8 мкмоль/л. Цей тест характеризує кількість вільного трансферину.

4.Коефіцієнт насичення залізом трансферину – це відсотковийвміст сироваткового заліза в загальній залізозв’язуючій здатності сироватки крові /норма 16-54%/, при ЗДА - І5% та менше.

5.3нижується рівень феритину у сироватці крові, який характеризує запаси заліза, менше 15 нг/мл .

6.Десфераловий тест дозволяє оцінити загальній вміст заліза в організмі. При введенні внутрішньом’язево 500 мг десфералу, що належить до групи комплексонів і виводить з організму метали, за добу з сечею виділяється в нормі 0,6-1,3 мг залі за. При дефіциті заліза цей показник знижується, при перевантаженні залізом підвищується.

7.Визначення всмоктування і втрат заліза з використанням радіоактивного заліза та хрому. Цим методом доведено, що з 1 мл крові втрачається 0,5 мг заліза, тобто половина від кількості, що всмоктується за добу.

8.Вміст трансферину в сироватці крові знижується при гіпо- та атрансферинеміях.

Таблиця 3. Методи обстеження обміну заліза

Крім того, план обстеження обов'язково включає детальне вивчення всіх органів і систем з метою визначення причини ЗДА.

1.ФГДС або рентгеноскопія шлунку.

2.Рентгеноскопія органів грудної порожнини.

3.УЗД, при необхідності комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

4.ФКС, ректороманоскопія, ірігоскопія.

5.Дослідження калу на присутність прихованої крові. Проба Грегерсена стає позитивною при крововтра­тах більше 15 мл/добу, мелена з'являється при крововтраті більше 100 мл/добу. Надчутливішим тестом для виявлення прихованих кровотеч є вивчення радіоактивності калу за радіоактивним хромом (норма 2 мл/добу).

6. Аналіз кала на яйця кровосмоктуючих глистів (анкілостома, волосоголов)

7.Онкопрофогляд молочних та щитовидної залоз.

8.Огляд гінеколога для жінок. Під гіперполіменореєю розуміють стан, за якого тривалість місячних перевищує 5 днів, виділення зі згустками – понад одну добу при загальній тривалості циклу менше 26 днів.

Діагноз ЗДА поставити не важко. Вся суть і масштабність обстеження полягає у виявленні причин. Більшість авторів підкреслює, що ідіопатичної ЗДА не існує. Не ідентифіковані причини ЗДА знижують ефективність патогенетичної терапії або роблять її безперспективною.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз важливо проводити із вторинним дефіцитом заліза на фоні основного захворювання та хворобами, що супроводжуються гіпохромією та мікроцитозом еритроцитів: таласемія, мієлодиспластичний синдром, насамперед, рефрактерна анемія, сидероахрестична анемія, анемія внаслідок хронічнх запальних процесів, хронічна свинцева інтоксикація тощо. Вторинним дефіцитом заліза супроводжуються наступні клінічні синдроми: Бендлера, Б`єркмана-Хейльмейєра, Хейнера, квашиоркор, Ламблена, Ліана–Сіг’є-Велті, Люті-Сорда-Бютлера, Менетріє, Опіца, Ослера, Шуплі, С’єгрена тощо.

Макроцитозом і гіпохромією можуть супроводжуватися наступні клінічні синдроми: Бекуїнна-Ейгера, Беньяміна, Бурке, Кошуа-Еппінгера-Фругоні, Селена-Геллерстедта, Чедіака-Хігаші, Кулі, Деблера, Ескамільї-Ліссера, Фагге, Гоше, Хейка-Асмана, Хортона-II, Якобсена-Бродвалла, Якша-Айєма, Калера, Капозі, Лібмана-Сакса, Лорена, Рандла- Фоллза, Уїла, Зельцера-Каплана тощо.

Для гіпохромної анемії, що обумовлена хронічною свинцевою інтоксикацією, диференційно-діагностичними ознаками є нормальна або зменшена кількість ретикулоцитів у периферичній крові, наявність базофільної пунктуації в еритроцитах, збільшення концентрації дельта-амінолевулінової кислоти та свинцю у сечі. Селезінка, як правило, не збільшена. Допомагає діагностиці також відповідний анамнез щодо контакту зі свинцем, особливості клінічної картини – обвідка на яснах, коліки в черевній порожнині, поліневрити, відсутні ознаки сидеропенічного синдрому.

Гіпохромна анемія при еритропоетичній порфірії характеризується тим, що за особливостями характеру успадкування, на означене захворювання хворіють тільки чоловіки. Захворювання носить сімейний характер, виявляють еритропоетичну порфірію, як правило, у дитинстві. Сеча хворих бурого або чорного кольору. Сонячні промені викликають появу опіків, пухирів, виразок та рубців на відкритих ділянках шкіри. Кількість ретикулоцитів нормальна або дещо підвищена. Вміст заліза у сироватці підвищений. Збільшена концентрація протопорфіринів в еритроцитах та калових масах, в той же час їх вміст у сечі є нормальним. Характерною ознакою є збільшення селезінки.

Дефіцит міді може також супроводжуватись появою та розвитком гіпохромної анемії, що поєднується, як правило, із нейтропенією. Нейтропенія є однією із ранніх ознак дефіциту міді. Виявляються вторинні зміни метаболізму заліза у вигляді його дефіциту. Зменшується вміст міді та церулоплазміну у плазмі крові, з’являється гіпопротеїнемія. З’являються вторинні зміни кісток (остеопороз), може спостерігатися діарея.

При дефіциті цинку може формуватися анемія, що іноді має гіпохромний характер. Основними клінічними ознаками дефіциту цинку є апатія, депресія, психо-емоційні розлади, тремор, порушення координації рухів, алопеція, діарея, порушення росту, гіпогонадизм, вторинні зміни слизових оболонок ротової та носової порожнин, гіпогевзія (зниження смакової чутливості), дисгевзія (спотворення смаку), анорексія, гемералопія (порушення адаптації до темноти – „куряча сліпота”) тощо. При цілеспрямованому дослідженні виявляють зменшення концентрації цинку у плазмі крові, добовій кількості сечі та зменшення вмісту цинку у клітинах крові, що виявляють за допомогою цитохімічних реакцій.

Дані щодо основних лабораторних критеріїв при проведенні диференційної діагностики наведені у таблиці 4.

Таблиця 4. Диференційна діагностика деяких анемій.

Такі форми мієлодиспластичного синдрому, як рефрактерна анемія, рефрактерна анемія з надлишком кільцевих сидеробластів або сидеробластна анемія з ринг-формами, рефрактерна анемія з надлишком бластів, рефрактерна анемія з надмірною кількістю бластів та бластною трансформацією тощо, можуть супроводжуватись анемією з появою анізо- та пойкілоцитозу еритроцитів, наявністю ядромістячих форм еритроїдного ряду у периферичній крові. Часто еритроїдні елементи кісткового мозку мають різноманітні відхилення у вигляді мегалобластоїдності, багатоядерності, пікнозу, фрагментації та вакуолізації ядер і цитоплазми, базофілії та базофільної пунктуації цитоплазми. Властивим є переважання аномалій ядер над аномаліями цитоплазми клітин. Кількість бластних клітин у кістковому мозку та периферичній крові відрізняється при різних формах мієлодиспластичного синдрому. У ряді випадків форми мієлодиспластичного синдрому можуть трансформуватися у гострий лейкоз.

Талассемія – це спадкова гемолітична анемія, що зустрічається у регіоні Середземного моря, Південно-СхІдної Азії. Вона проявляється жовтяницею гемолітичного типу, збільшенням селезінки, ретикулоцитозом, підвищенням
рівня патологічних форм гемоглобіну А2 та F, сироваткове залізо підвищене.

Помилки в діагностиці(за даними Симбірцевої Г.Д.)

І. помилкове визначення кольорового показника. Тоді слід звернути увагу на візуальну гіпо­хромію еритроцитів, сироваткове залізо, можливість полідефіцитної анемії /ЗДА та В12-дефіцитнсї анемії/.

2. Неправильне визначення сироваткового заліза внаслідок прийому препаратів заліза, порушення методики, погано підготовлений лабораторний посуд.

3. Недооцінка менструальних крововтрат (гінекологи вважають нормою 120 мл, гематологи - не більше 60 мл).

4. Недооцінка крововтрат із шлунково-кишкового тракту.

5.Неповне обстеження на онкопатологію.
6. Недооцінка соціального статусу та харчових звичок пацієнта.

Лікування.

Режим обмежується тільки у випадку анемії важкого ступеня та індивідуально - для середнього ступеня важкості.

Слід зазначити, що дієта відіграє важливу роль, але тільки дієтою вилікувати ЗДА неможливо, тому що із харчових продуктів, всмоктування заліза обмежено 2,0-2,5 мг/добу, а з препаратів заліза у 15-20 разів більше. Дієта повинна містити м'ясні продукти, свіжі фрукти, овочі, соки та мед. При виборі раціону хворим потрібно віддавати перевагу продуктам тваринного поход­ження: м'ясо, яйця. Найкраще залізо всмоктується із м'яса, особливо телятини - засвоюється 12-22% заліза. Печінка, інші паренхіматозні органи, риба містять залізо у складі феритину та гемосидерину, котрі всмоктуються тільки на 5-10%, і тому рекомендувати їх як доступні джерела заліза в харчовому раціоні не слід. Із яєць, бобових, фруктів засвоюється до 3%, із рису, шпинату, кукурудзи - 1%. Варто відмітити, що кулінарна обробка не впливає на засвоєння заліза, тому помилково вживати ці продукти напівсирими, що може спричинити отруєння, ураження глистами. Серед круп рекомендуються бобові, соєві, вівсяні, гречані. Кріп, салат, абрикоси, яблука, гранати - їх роль не стільки як джерела за­ліза, а як аскорбінової та янтарної кислоти, котрі підвищують ефективність всмоктування заліза. Не варто зловживати морквою, буряком та їх соками. 12%хво­рих ЗДА (Соболева М.К.,1998) мають явні ознаки каротинової жовтяниці, що пов'язано із систематичним вживанням цих овочів. Каротини перешкоджають всмоктуванню заліза, про що слід попередити пацієнтів.

Принципи медикаментозного лікування препаратами заліза.
І.Проводиться паралельно із лікуванням основного захворювання, симптомом якого є ЗДА.

2.Тривале. Якщо причина усунута, то лікування триває 2 місяці до нормалізації гемоглобіну та ще 2 місяці - для утворення депо. Якщо причина не ліквідована, то терапія продовжується.

3.Основний спосіб надходження заліза – препарати для ентерального вжитку. Всі сучасні препарати заліза добре всмоктуються у шлунково-кишковому тракті, тому що містять готову для всмоктування форму – двохвалентне залізо, часто у вигляді сульфату в комплексі з аскорбіновою кислотою та іншими вітамінами. Їх не потрібно запивати кислотою, як це вимагалось раніше, їх подразнююча дія на шлунково - кишковий тракт зведена до мінімуму, вони добре переносяться без суттєвих диспептичних проявів. Перевагою застосування таблеток перед ін’єкціями заліза є те, що залізо проходить природній шлях засвоєння, виключається ризик передозування, яке загрожує токсичним впливом на органи внаслідок розвинення гемосидерозу. Всмоктування заліза ентеральних препаратів відбувається відповідно залізопоглинаючій здатності сироватки крові. Поки є значний дефіцит заліза, всмоктується більше, ніж у фізіологічних умовах. По мірі того, як залізопоглинаюча здатність сироватки відновлюється, всмоктування не перевищує фізі­ологічної норми, незалежно від дози вжитого заліза. Препарати заліза не мають ні мутагенної, ні тератогенної дії.

Серед сучасних препаратів зустрічаються швидкорозчинні форми, які потрібно вживати тричі на день, і повільно розчинні пролонгованої дії, котрі вживаються один раз на добу і практично не мають побічної дії на шлунково-кишковий тракт, тому особливо підходять для хворих, котрі через диспептичні явища відмовляються від феротерапії.

ВООЗ(1991) визначила критерії ефективності препаратів заліза:

- Мінімальна кількість побічних ефектів.

- Проста схема застосування.

- Уповільнене вивільнення

- Висока ефективність

- Найкраще співвідношення ефективність-ціна.

- Оптимальний вміст заліза.

- Бажана наявність факторів, які посилюють всмоктування та стимулюють гемопоез.

Таблиця 5. Основні характеристики найбільш розповсюджених препаратів.

Поиск по сайту: