Крім того, вазопресин звужує кровоносні судини. Зменшення його концентрації в крові призводить до розширення судин і зниження підвищеного артеріального тиску. За нормального артеріального тиску вазопресин на судини не впливає, оскільки ця його дія гальмується барорецепторними рефлексами.
В нормі вазопресин постійно виділяється в кров, підтримуючи певний рівень антидіурезу. Завдяки цьому внаслідок реабсорбції води з кожних 25 — 30 мл сечі, що надходять щохвилини до кінцевих відділів нефрона, до ниркової миски потрапляє всього 1 — 1,2 мл кінцевої сечі. Хоча вазопресин діє лише на кінцеву частину нефрона і забезпечує реабсорбцію близько 20 % води з канальців, важливість та ефективність його дії ілюструється такими фактами:
у разі максимальної активізації антидіурезу добовий об'єм сечі зменшується до 300 — 500 мл, а за відсутності вазопресину в крові (гіпергідратація або патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи) він досягає 8—10 л. Звичайно така поліурія супроводжується полідипсією — різким зростанням об'єму випитої рідини.
Альдостерон, гормон кіркової речовини надниркових залоз, належить до групи мінералокортикоїдів, регулює виділення Na+ і К+ із сечею.
Виходячи з того, що в сечі міститься натріюменше, ніж у плазмі крові, можна зробити висновок, що в канальцевій системі нефрона цей йон реабсорбується, а не секретується.
Основну роль у цьому процесі відіграють проксимальні канальці і петлі нефрону, на частку яких припадає 92 % реабсорбованого натрію. Причому ці відділи нефрону постійно повертають більшу частину натрію назад у плазму крові.
Що стосується решти (8 %) натрію, то його реабсорбція цілком контролюється альдостероном. Якщо цього гормону немає, майже весь натрій, що залишився в канальцевій сечі, виводиться з організму. Це становить близько 20 г за добу. А за високого вмісту гормону в крові у дистальних відділах нефрона реабсорбується практично весь натрій сечі, виводитись з організму при цьому може всього 0,1 г натрію за добу.
За дефіциту альдостерону організм втрачає натрій, хлор і воду, зменшується об'єм тканинної рідини, крові, через кілька днів може настати смерть.
Виділення альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз здійснюється під безпосереднім впливом на її клітини низки чинників крові, насамперед концентрації калію. Його збільшення посилює синтез гормону і виділення його в кров, що, у свою чергу, спричинює збільшення секреції калію, виведення його з організму із сечею і одночасне зростання реабсорбції натрію й води та котранспорту інших йонів та речовин.
Отже, альдостерон, діючи через нирки, регулює концентрацію електролітів у позаклітинній рідині, її об'єм та об'єм крові, артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації тощо.
Ренін-ангіотензинова система (РАС). Головним діючим чинником РАС є ангіотензин-ІІ. Ланцюг реакцій утворення ангіотензину-ІІ починається в юкстагломерулярному комплексі, клітини якого виробляють фермент ренін. Цей фермент розщеплює один з глобулінів плазми крові ангіотензиноген з утворенням ангіотензину-І. Останній під впливом ангіотензинперетворювального ферменту переходить у ангіотензин-ІІ.
Ангіотензин-ІІ є одним з найпотужніших судинозвужувачів, свій вплив на функцію нирок здійснює через їхню судинну систему.
Звужуючи кровоносні судини нирок і зменшуючи таким чином кірковий кровотік, ангіотеизин-ІІ зменшує фільтрацію первинної сечі, одночасно збільшуючи реабсорбцію води і натрію. Крім того, цей гормон стимулює і виділення альдостерону, вплив якого на функцію нирок також полягає в посиленні реабсорбції натрію і води.
Стимулом для збільшеного виділення нирками реніну і запуску РАС є зниження артеріального тиску і погіршення ниркового кровопостачання.
Так само активізується РАС подразненням симпатичних нервів або деяких ділянок гіпоталамуса.
Надмірна і тривала активізація РАС може призвести до розвитку ниркової форми артеріальної гіпертензії, яка усувається хірургічним шляхом — розширенням ниркової артерії, що забезпечує поліпшення кровопостачання нирок, або фармакологічним способом — введенням у кров антитіл до реніну чи до ангіотензинперетворювального ферменту.
Таким чином, завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підвищення системного артеріального тиску і кровотоку через нирки та утримання води і NаС1 в організмі.
Атріопептин. У стінках передсердь є клітини, які під впливом розтягання їх кров'ю виробляють специфічну речовину — передсердний натрійуретичний пептид, або атріопептин.
Цей гормон, гальмуючи реабсорбцію Na+ у разі розтягнення передсердь збільшеним об'ємом крові, посилює його виділення разом з водою та іншими йонами. Це єдиний гормон, що гальмує реабсорбцію Na+, хоча його дія спрямована не на мінеральний обмін, а на регуляцію об'єму циркулюючої крові.
Паратирин (паратгормон), що синтезується і виділяється в кров прищитоподібною залозою, регулює рівень кальцію в крові, посилюючи його реабсорбцію в ниркових канальцях і кишках. Одночасно паратирин контролює рівень фосфатів, збільшуючи їх екскрецію нирками. Протилежний вплив на обмін кальцію здійснює гормон щитоподібної залози кальцитонін. Проте він діє позанирковим шляхом — знижує вміст Са2+ в крові за рахунок депонування його в кістках.
НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ
Нирки як вісцеральний орган отримують подвійну — симпатичну і парасимпатичну — іннервацію.
Симпатична іннервація.Симпатичні нервові волокна відходять від 6-го грудного — 2-го поперекового сегментів спинного мозку і йдуть до нирок у складі черевних нервів.
Подразнення цих нервів спричинює різке зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації аж до повної зупинки обох процесів.
Ці факти свідчать про те, що ниркові гілки симпатичних нервів при збудженні відповідних центрів можуть звужувати судини нирок, головним чином приносні клубочкові артеріоли кіркової речовини, зменшуючи й навіть припиняючи кровотік у нирках і зупиняючи таким чином утворення сечі. Подібне явище може відбуватися внаслідок стресу, больового подразнення, надмірного емоційного напруження тощо.
Пізнішими дослідженнями було встановлено, що симпатичні адренергічні нервові волокна посилюють реабсорбціюNa+і котранспорт інших йонів. Вони також впливають на функцію юкстагломерулярного комплексу, збільшуючи вироблення реніну.
Парасимпатична іннервація нирок здійснюється блукаючими нервами, гілки яких входять до нирок у складі ниркових нервів.
Подразнення блукаючого нерва спричиняло як збільшення, так і зменшення діурезу і зміни швидкості екскреції Na+.
Ці ефекти пов'язували головним чином зі змінами артеріального тиску, зумовленими подразненням блукаючих нервів. Ці нерви не чинять прямого впливу на функцію нирок.
САМОРЕГУЛЯЦІЯ НИРОК
Провідну роль у процесах саморегуляції в нирках відводять юкстагломерулярному комплексу, зокрема щільній плямі.
Щільна пляма — це видозмінені епітеліальні клітини дистального звивистого канальця нефрона.
Вони реагують на зміни сольового складу вторинної сечі виробленням реніну та інших речовин, що впливають на судини клубочка.
Розрізняють два механізми саморегуляції.
Механізм, що спричинює розширення приносної клубочкової артеріоли. Якщо з якихось причин, найчастіше внаслідок зниження артеріального тиску, клубочкова фільтрація зменшується, а реабсорбція солей не залежить від фільтрації, то це автоматично спричинює зменшення концентрації Na+ і Сl- в сечі дистального звивистого канальця і вироблення клітинами щільної плями речовин, що розширюють приносну клубочкову артеріолу. Швидкість кровотоку і фільтрація у клубочку зростають, повертаючись до початкового рівня.
Механізм, що спричинює звуження виносної клубочкової артеріоли. Така сама причина — зниження концентрації Na+ і Сl- в дистальному звивистому канальці, що сталося внаслідок зменшення кровотоку і фільтрації в клубочку, — через клітини щільної плями стимулює юкстагломерулоцити клубочкових артеріол до секреції реніну. Під виливом реніну в крові утворюється судиноактивний гормон ангіотензин-ІІ, який спричинює звуження виносної клубочкової артеріоли, внаслідок чого підвищується тиск крові в капілярах клубочка і відновлюється нормальна клубочкова фільтрація.
Обидва саморегуляторні механізми працюють за принципом негативного зворотного зв'язку і в разі збільшення клубочкової фільтрації гальмують свою активність.