Иммунитет при сифилисе

Истинный иммунитет при сифилисе отсутствует, у больных сифилисом развивается нестерильный или инфекционный иммунитет, который сохраняется на время нахождения возбудителя в организме больного. Максимальной активности он достигает во вторичном периоде сифили­са.

До настоящего времени механизм иммунитета при сифилисе окончательно не установлен, хотя очевидно, что в формировании иммунитета при сифилисе участвуют все звенья иммунной системы.

Начальный период сифилиса характеризуется частичным угнетени­ем клеточного и постепенно нарастающей активизацией гуморального иммунитета. Именно в этот период идет пролиферация, бурное разм­ножение и распространение бледной трепонемы по всему организму. Патоморфологические изменения тканей в месте внедрения позволяют рассматривать первичную сифилому как проявление реакции гиперчувствительности замедленного типа (феномен Артюса). Приблизительно за 2 недели до окончания первичного периода отмечается трепонемная септицемия.

Еще в инкубационном периоде и на ранних стадиях сифилиса отмечается активизация гуморального иммунитета, но образующиеся антитела (реагины-IgМ, флюоресцеины-IgА, иммобилизины-IgG) не способны уничтожить и элиминировать антиген (бледную трепонему).

В результате, при сифилисе имеет место своеобразное состояние длительной антигенемии при наличии антител, что приводит к появ­лению большого количества иммунных комплексов. Последние во II периоде сифилиса могут повреждать органы и ткани больного, и сифи­лис приобретает черты болезни иммунных комплексов.

Бледные трепонемы в течение первичного периода сифилиса продолжают разноситься током крови по всем органам и тканям, и в это же время постепенно активизируются реакции клеточного иммунитета. В конце I периода количество бледных трепонем превышает возмож­ности иммунных механизмов защиты от инфекции, и в результате раз­виваются клинические симптомы вторичного сифилиса. При этом продолжает нарастать напряженность клеточного иммунитета. В резуль­тате происходит частичная гибель бледных трепонем, рассасывание сифилидов, и болезнь переходит в латентную стадию.

В дальнейшем сифилис может рецидивировать или длительно оставаться бессимптомным, хотя бледные трепонемы сохраняются в организме больного ("трепонемные фагосомы" внутри клеток, цисты, L-формы). Возможны случаи полного самоизлечения, как говорилось выше. У отдельных при отсутствии специфического лечения на 3-6-м году болезни и позже возникает третичный период, что иммунологически расценивается как аллергическая реакция замедленного типа на небольшое количество бледных трепонем на фоне снижения клеточ­ного иммунитета (вследствие воздействия неблагоприятных внешних факторов и пожилого возраста).

Рассматривая вопросы иммунитета, нельзя не коснуться понятия суперинфекция и реинфекция.

Суперинфекция– это повторное заражение сифилисом больного, не освободившегося от прежних трепонем. Встречается редко (мешает инфекционный иммунитет).

В инкубационном периоде и в первые 2 недели первичного периода сифилиса, когда еще инфекционный иммунитет не установился, повтор­ное заражение приводит к последовательному развитию нового шанк­ра. Он меньше по размерам и появляется после укороченного инкубационного периода (через 10-15 дней). В других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпания­ми той стадии, в которой находится больной.

Однако в третичном периоде сифилиса суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или даже симптомов вторичного периода. Это С.Т. Павлов трактовал как срыв иммунитета ("ресуперинфекция"). Срыв иммунитета может наступить и в результате алкоголизма, хронических заболеваний.

Хочу подчеркнуть, что на практике нередко весьма сложно отдифференцировать суперинфекцию от рецидива заболевания и истинной реинфекции.

Диагноз реинфекциябазируется на следующих критериях:

1) достоверность первого заражения;

2) полноценность лечения по поводу первого заражения;

3) полная негативация серореакций;

4) выявление нового источника заражения или наличие подозрительного в плане возможности заражения полового сношения за 3-4 недели до появления новой первичной сифиломы;

5) классическое течение сифилиса врезультате повторного зара­жения с появлением первичной сифиломы в другом месте;

6) обнаружение бледных трепонем с поверхности нового твердого шанкра;

При удлинении сроков между первым и вторым заражениями вероятность реинфекции увеличивается.

Диагноз реинфекция в форме вторичного свежего, вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса весьма ответственен и более труден.

В последние годы число случаев реинфекции значительно участи­лось.

Вопрос ?: Течение нелеченного сифилиса

В первичном периоде твердый шанкр у мужчин может осложниться баланитом, баланопоститом, воспалительным фимозом, парафимозом, гангренизацией и фагеденизмом.
Во вторичном периоде может наблюдаться сифилитическое облысение (на 3-5 месяце заболевания), поражение костей, суставов и надкостницы.
В третичном периоде происходит необратимое деструктивное поражение внутренних органов (поражение мягкого и твердого неба, дужек, языка, глотки с образованием отверстий, воспаление кости, надкостницы, остеомиелиты, гидрартрозы и остеоартрозы, поражение нервной системы, аорты, сердца и других органов), спинная сухотка и прогрессивный паралич. В ранних стадиях сифилиса наблюдаются в основном мезенхимальные (мозговые оболочки и сосуды) поражения нервной системы: скрытый менингит, острый генерализованный менингит, подострый (базальный) менингит, сифилитическая гидроцефалия, ранний менинговаскулярный сифилис, менингомиелит, невриты.

Поражение нервной системы
Скрытый менингит
Острый генерализованный менингит
Базальный(подострый) менингит
Сифилитическая гидроцефалия
Ранний менинговаскулярный сифилис
Менингомиелит
Невриты
Поражение органов чувств
Ранняя сифилитическая тугоухость
Паренхиматозный кератит
Сифилитический увеит
Сифилитический хориоретинит
Неврит зрительного нерва
Поражение сердечно-сосудистой системы
Сифилитический миокардит - наиболее частая форма поражения сердца при вторичном сифилисе
Поражение печени
Острый сифилитический гепатит
Поражение пищеварительного тракта
Острый сифилитический гастрит
Сифилитическая язва желудка
Поражение почек
Сифилитический нефроз
Сифилитический нефрит
Поражение опорно-двигательного аппарата
Сифилитический полиартрит
Сифилитическая артралгия
Сифилитические периостит и остеомиелит

Вопрос 89: Характеристика возбудителя сифилиса.

СИФИЛИС

Сифилис - это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся системным поражением организма человека.

Термин "сифилис" произошел от имени пастуха Сифила из поэмы Дж. Фракастора "Сифилис или французская болезнь" (1530). Несколькими годами позже было предложено название "lues venerea" (Jean Fernel), т.e. "бляшка", "чума", "зараза" (с латинского). Затем в XVI веке его называли еще "половая чума" (great pox), что указывает на связь с половыми сношениями в распространении этого заболевания.

Существуют три теории возникновения сифилиса: американская, европейская, африканская.

1 – сифилис в Европу завезли моряки Колумба после открытия Америки (заразились от аборигенов острова Гаити);

2 – уже в Библии, а также в работах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны и др. имеются описания поражений кожи, слизистых оболочек, глаз весьма напоминающие таковые при сифилисе. При археологических раскопках могильников на территории Европы (за 2-4 тыс. до н.э.), в костях обнаруживают гуммозные изменения;

3 – Соскburn и Hudson полагают, что возбудитель сифилиса Tr. pallidum и возбудители фрамбезии Tr. pertenue и других тропических трепонематозов имеют одного предшественника. В ранний период неолита заболевание возникло как фрамбезия (тропический сифилис) у первобытных людей в Центральной Африке.

Затем в одних областях заболевание несколько изменилось и стало протекать как беджель, пинта, а с развитием городов - как венерический сифилис. Затем из Африки он распространился в страны Азии, Америки, Европы (войны, торговля, вывоз рабов).

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Бледная трепонема открыта Schaudinn и Hoffman в 1905 г. Относится к порядку Spirochaetalis, семейству Spirochaetaecae, роду трепонема, виду Treponema pallidum. Название "бледная трепонема" получила из-за слабой окрашиваемости анилиновыми красителями.

Трепонемы бывают патогенными для:

· человека (Тг. pallidum., Tr. pertenue, Tr. bedie). Tr.carateum).

· животных (не менее 7, причем Тг.refrinqens является нормальной микрофлорой женских половых органов).

У больных заразными Формами сифилиса бледная трепонема имеет

· спиралевидную форму от 4 до 14 мкм в длину.

· Количество витков от 8 до 12. Завитки ее равномерны, вверху закруглены, расстояния между ними одинаковы, по направлениям к концам высота завитков уменьшается.

· Обладая вращательным движением вокруг своей продольной оси, поступательным, волнообразным и маятникообразным движением.

· Движения плавные в отличие от движений трепонемы рефрингенс.

· Это прокариотный микроорганизм: отсутствует ядерная мембрана, ДНК не разделена на хромосомы, она размножается поперечным делением как пополам, так и на множество частей.

· Сроки деления 30-33 часа (колибацилла – 20 мин, гонококк – 1 час).

· Спиралевидная бледная трепонема имеет протоплазматический цилиндр, включающий нуклеотид, цитоплазму – рибосомы, цитоплазматическую мембрану, лизосомы. По длиннику протоплазматического цилиндра проходят фибриллы, снаружи от фибриллярных пучков расположена клеточная стенка, включающая трехслойную мембрану и далее капсулоподобную субстанцию.

При заразных формах сифилиса выделяют особый морфологический тип возбудителя (форма агрессии по В.В. Делекторскому). У этих трепонем клеточная стенка представлена гомогенной капсулоподобной субстанцией, мембранный компонент отсутствует.

· способны проникать через эндотелий капилляров и клетки периневрия, внедряться в ядро фагоцита.

Удалось выделить и особый вариант морфологического строения трепонемы, так называемые "полимембранные фагосомы". У этих трепонем возбудитель имеет оболочку, образованную мембраной фагоцитов. Такие трепонемы иммунологически неузнаваемы, т.к. защищены мембраной организма хозяина и являются формами выживания.

Бледные трепонемы имеют сложный антигенный состав (белковый, полисахаридный и липидный компоненты), основная их часть локализуется в клеточной стенке.

При неблагоприятных условиях, при скрытых и висцеральных формах сифилиса, бледная трепонема способна образовывать "формы выживания" – цисты и L-формы.

Цисты имеют несколько слоев внешнего мембранного покрытия и капсулоподобную мукополисахаридную субстацию, что делает их очень устойчивыми к лекарственным препаратам, антителам, температурным воздействиям. Трепонемы в цистах сохраняют антигенные свойства, т.е. серореакиии положительные. Именно сохранением в организме цист и объясняют длительно существующие после лечения положительные серореакции у ряда больных.

Для L-форм бледных трепонем характерна

· полная или частичная утеря клеточной стенки,

· снижение метаболизма, нарушение процессов клеточного деления при интенсивном синтезе ДНК

· крупнее обычных трепонем,

· обладают высокой репродуктивной способностью

· сохраняют способность реверсироваться в обычные спиралевидные бледные трепонемы.

· чрезвычайно устойчивы к внешним неблагоприятным воздействиям, например, к воздействию пенициллина (устойчивость к нему возрастает в сотни тысяч раз).

· КСР обычно отрицательные, а диагноз ставится на основании положительных РИТ и РИФ, что происходит обычно уже на поздних стадиях сифилитической инфекции.

Бледная трепонема малоустойчивы к внешним воздействием. Оптимальная температура для бледных трепонем - 37"С. Вне человеческого организма при t-40-42^оC они погибают в течение 3-6 часов, при 55^оС – за 15 минут. В крови при 40^оС они сохраняют свою патогенность не менее 24 часов. В тканях трупа, хранящегося в холодильнике, бледные трепонемы остаются жизнеспособными не менее 2-3 суток.

Все известные антисептики губительно действуют на бледную трепонему в обычных концентрациях (40-60% спирт, 0,5% НС1, 0,5% р-р NaOH, формалин, лизол и др.).

На искусственных питательных средах не растет.

Вопрос 89: Инкубационный период при сифилисе. Клиника первичного периода.

Инкубационный период.

По данным кафедры средний инкубационный период составляет 35,7 дней, но может колебаться в крайних пределах 12 дней - 4 месяца.

Факторы, влияющие на длительность инкубационного периода:

¨ количество заразного материала и его вирулентность

¨ состояние факторов неспецифической резистентности организма

¨ прием препаратов, не способных прервать процесс, но способных отодвинуть начало клинических проявлений

¨ интеркуррентная патология

Поиск по сайту: