Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Содержание



Содержание

Хронический гастрит................................................................. 258

Язвенная болезнь.......................................................................... 271

Заболевания кишечника............................................................... 282

Хронический энтерит................................................................. 282

Хронический колит...................................................................... 288

Неспецифический язвенный колит............................................ 296

Болезнь Крона.............................................................................. 304

Хронический гепатит................................................................. 309

Цирроз печени............................................................................ 328

Хронический холецистит........................................................... 341

Хронический панкреатит........................................................ 353

Контрольные вопросы и задачи....................................... 365

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;


• определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.


Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

аХимически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).



Схема 16. Патогенез хронического гастрита

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина.ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-


Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

 

Критерии Тип А Тип В
Морфологические:    
преимущественная локализация Дно, тело желудка Антрум
воспалительная реакция Слабо выражена Выражена
развитие атрофии эпителия Первичное Вторичное
эрозии Редко Часто
Иммунологические:    
инфекционный фактор (HP) Нет Есть
наличие антител к HP    
антитела к париетальным клеткам Есть Нет
антитела к внутреннему фактору    
Клинические:    
выраженная гастринемия Есть Нет
гипацидность Выраженная Любой тип секреции
развитие В^-дефицитной анемии Есть Нет
сочетание с язвенной болезнью Редко В 100 %
малигнизация Крайне редко Часто

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят­
ным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани­
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль­
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус­
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе­
мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отли­чается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секре­торной недостаточностью.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспеп­сии;


2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (дли­
тельность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выражен­
ное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении
заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нару­
шение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные
(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте
ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены све­
дения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболевани­
ях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыж­
ка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встре­
чаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных
только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в
фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-
ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении
функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с
запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о
стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диа­реи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же­лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа­дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диа­гноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес­са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других ор­ганов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.


Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за­болевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли­гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос­ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст­вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан­ных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность же­лудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу­чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож­ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис­тамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис­тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами­ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле­дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про­дукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).


Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и сти­мулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки со­ляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке суб­максимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль­ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно­шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба­зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулиро­ванной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недоста­точностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же­лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме­нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата


бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан­ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом га­стрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра­женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по­могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально­го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица­тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По­ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортициз-ма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или по­вышенной секреторной функцией желудка.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре­чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Воз­никновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого же­лудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждаю­щего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кис-


лотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель­ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с вы­раженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны­ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек­рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле­дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот­ветственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про­цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик­сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги­перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной


кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля­ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече­ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь­ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика ХГ.Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско­
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лим-фоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) морфологическую и гастроскопическую характеристику: поверхност­ный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной сек­реции (повышенная, сохраненная, сниженная: незначительно, умеренно, выражение); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремис­сия; 4) наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, ки­шечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосред­ственно во время гастроскопии.

Лечение.Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).

Цели терапии при ХГ:

• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель­
ность обострения;

• удлинить фазу ремиссии;

• предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.

При обострении основные принципы лечения независимо от секретор­ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.


Этиологическое лечение:

1) нормализация режима и характера питания;

2) устранение профессиональных и других вредностей;

3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

Патогенетическое лечение:

1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

2) коррекция нарушений желудочной секреции;

3) коррекция нарушений моторной функции;

4) коррекция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.

Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ­ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.

▲ Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

• необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го­
рячая. Назначают диету 2, содержащую продукты, стимули­
рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко
сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или
мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и

др);

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли­
зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В12, С
(в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле­
карственной терапии, в состав которой входят три препарата и
более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про­
изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до
еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекция нарушений желудочной секреции: при снижении желу­
дочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию со-


ляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду­ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со­держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же­лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают пре­
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель­
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство­
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч­
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи­
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).

▲Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения: приме­
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан­
креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули­рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲Коррекция нарушений желудочной секреции — назначение анта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 11/2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка достигается на­
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из­
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой


оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис­лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кисло­ты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секре­торной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция сниже­на, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желуд­ка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1 — 2 раза в год) проводится гастродуоденоскопия или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1 — 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения бо­лезни.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (Я Б) хроническое, рецидивирующее заболе­вание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожаю­щих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств ней-рогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных про­цессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30 — 40 лет, ею болеют около 5 % взрослого населения. Городское население страдает Я Б чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6 — 7 раз чаще женщин (в особенности Я Б двенадцатиперстной кишки).

Этиология.Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующи­ми ее возникновению, являются следующие:

А длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере­напряжение (стресс);

▲ генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;


А другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; ВLA-B5-антиген; снижение активности ссгантитрипсина);

А наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нару­шений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состо­яние);

анарушение режима питания;

А курение и употребление крепких спиртных напитков;

аупотребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутади-он, индометацин и пр.).

Патогенез.Механизм развития Я Б до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспале­ния связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защи­ты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессив­ных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием неуточненных и известных этио­логических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуля­ции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцати­перстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела ве­гетативной нервной системы (схема 17).

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадца­типерстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми ге­нетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных кле­ток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотооб­разующей функции) является одной из причин, приводящей к поврежде­нию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных на­рушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпо­чечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислот-но-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизи­стой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким обра­зом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного дей­ствия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особеннос­тям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP, которым в последние годы от­водится существенная роль в развитии ЯБ. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, йе способны к адгезии (прилипанию) на


Схема 17. Патогенез язвенной болезни

эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, ок-сидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизи­стой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желуд­ка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержи­мого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содер­жимого луковицы. Кроме этого, персистенция HP способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обо­стрение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуо-денит в значительной мере определяет рецидивирующий характер ЯБ.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилороду-оденальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некото­рые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии яз­венной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка сущест­венная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов сли­зистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудше­ния кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, суще-


ственную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обу­словливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефек­та под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка муко-идными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды.

Классификация.Язвенную болезнь подразделяют:

▲по клинико-морфологическим признакам на язвенную болезнь же­
лудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки;

▲по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирую­
щую;

▲по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой
кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы
двенадцатиперстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбар-
ные язвы);

▲по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;

▲по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное);
прогрессирующее. При доброкачественном течении язвенный де­
фект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет.
Консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через
месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лече­
ния, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого
года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эф­
фектом лечения, развитием осложнений; рецидивы часты;

▲по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложне­
ния язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией,
перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы,
перивисцеритами.

Клиническая картина.Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперст­ной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выраже­ны следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные зако­номерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспеп­сии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изме­нений; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка.Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Де­фект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кри­визны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлече­нием в процесс других органов пищеварительной системы.


При обострении Я Б желудка ведущей является жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут ир-радиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: воз­никают через 15 — 60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кар­диальной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2 —3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли ин­тенсивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диа­гностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, прояв­ляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимуще­ственно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содер­жащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при Я Б желудка, чем при Я Б двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуют­ся на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отде­ла желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов насторажива­ют в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившего­ся ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер те­чения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы ло­кальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отде­лов пищеварительной системы.

Физикальные признаки Я Б при неосложненном течении немногочис­ленны. Как правило, отмечается умеренная локальная мышечная защита в эпигастрии и точечная болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах почечная болезненность под мечевидным отрост­ком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременном наличии ло­кальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появле­ние шума плеска спустя 5 —6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температу­ра тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпига-


стральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

IIIэтап диагностического поиска позволяет: 1) определить харак­тер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализа­цию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения сек­реции при Я Б желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей сли­зистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака — «ниши» — принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, за­держку бария в желудке свыше б ч после его приема, локальную болез­ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опу­холь желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малиг-низация, иенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоде-нофиброскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявле­ние малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследо­вании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотече­ниях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной к и ш-к и.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимуще­ственно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в лукови­це двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так на­зываемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двенадцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1V2 — 3 ч пос­ле приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голод­ные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и ще­лочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Чет­кой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной об­ласти, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Иррадиация их также разнообразна.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ос­ложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенет-


рации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как прави­ло, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обыч­но после приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечни­ка, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетатив-ных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, сниже­ние работоспособности и пр.).

На II этапе диагностического поиска данные менее информатив­ны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпига-стрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желуд­ка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) во­влечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелу­дочная железа, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поста­вить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обна­ружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для Я Б двенадцатиперстной кишки характерно повышение секретор­ной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5 — 2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком язвенной болезни является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагности­ки — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоско-пия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперст­ной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) ги­персекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтраст-ную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвен­ные дефекты слизистой оболочки.

Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.


Диагностика.Для постановки правильного диагноза необходимо учи­тывать следующие признаки.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анам­
нез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии;
3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследова­
нии.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки,
локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения ба-
зальной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы
при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из
пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает:

1) клинический вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки);

2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) лока­
лизацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника;
внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопи­
ческого и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обостре­
ние, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудоч­
но-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, пе-
ривисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение.Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, диффе­ренцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патоге­неза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявле­ний, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложне­ний и сопутствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализиро­вать возможно раньше, так как установлено, что при одной и той же мето­дике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в ста­ционаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцева­ния язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоде­нит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбу­латорных условиях.

Противоязвенный курс включает в себя: 1) устранение факторов, спо­собствующих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственную те­рапию; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая ок-сигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предус­
матривает организацию регулярного питания, оптимизацию усло­
вий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребле­
ния алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обла­
дающих ульцерогенным эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая
должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов
и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механи­
ческого, термического и химического щажения (стол № 1А, диета
№ 1 по Певзнеру).

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;


б) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и две­
надцатиперстной кишки;

в) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки и лечение хеликобактериоза;

г) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизи­
стой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических из­
менений в ней.

Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью пе­риферических м-холиноблокаторов — атропина, метацина, платифиллина (в инъекциях). Существенные преимущества перед атропином имеет га-строцепин, оказывающий избирательное действие на мускариновые рецеп­торы обкладочных клеток, блокируя тем самым продукцию соляной кис­лоты.

В суточной дозе 75— 100 мг (по 25 — 50 мг утром за 30 мин до завтра­ка и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию соляной кислоты, не ухуд­шая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и двенад­цатиперстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи. Гастроцепин восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, купирует субъективные и объективные симп­томы обострения болезни, включая болевой синдром.

Вместо перечисленных выше препаратов для снижения секреции ис­пользуют препараты нескольких поколений, блокирующие Н2-рецепторы, каждая последующая генерация которых характеризуется усилением антисекреторного эффекта и уменьшением побочных действий. К препара­там II генерации относится циметидин (назначают по 400 мг после завтра­ка и ужина или 800 мг на ночь).

К препаратам III генерации относятся фамотидин (ульфамид, гастро-идин), который назначают по 20 мг после завтрака и ужина, или 40 мг на ночь, и ранитидин (зантак, ранисан, асилок), назначаемый по 150 мг после завтрака и ужина, или 300 мг на ночь. Преимущества зантака опре­деляются тем, что он выпускается в виде шипучих таблеток.

Низатидин относится к препаратам IV генерации и назначается по 100 мг после завтрака и ужина или 200 мг на ночь. Появились препараты V генерации, к ним относится роксатидин.

Все генерации этих препаратов, блокируя Нг-рецепторы, находящие­ся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулирован­ную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Эти пре­параты несколько в меньшей степени устраняют нарушения гастродуоде-нальной моторики и положительно влияют на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время самыми сильными из препаратов, угнетающих же­лудочную секрецию, являются ингибиторы «протонового насоса» обкла­дочных клеток. Они блокируют Н+, К+-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану этих клеток. Таким препаратом является омепразол (омепрол), применяемый 2 раза в день по 20 мг.

М-холинолитики, блокаторы Нг-рецепторов и ингибиторы «протоново­го насоса» обкладочных клеток используют при язвенной болезни двенадца­типерстной кишки и язвах пилорического отдела желудка, протекающих с гиперсекрецией. При язвенной болезни желудка их обычно не используют.


При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокато-рами Нг-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой обо­лочке желудка развивается гиперплазия гастрин




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.