Патогенез, патологическая анатомия.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубокие слои стенки пищевода и за их пределы.

Щёлочи вызывают колликвационный некроз, который способствует распространению химического вещества за пределы стенки пищевода, часто с его перфорацией и проникновением в средостение. Поэтому ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением окружающих пищевод тканей и органов.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие, часто с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной). В большом числе случаев при такой клинике имеют место летальные исходы. У выживших развиваются стриктуры пищевода.

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, консистенции, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода.

Выделяютчетыре стадии в развитии патологоанатомических изменений в стенке пищевода:

I - гиперемия и отёк слизистой оболочки;

II - некроз и изъязвление слизистой оболочки;

III - образование грануляционной ткани;

IV – образование рубцов.

Различают три степени ожога пищевода, которые определяют симптоматику и лечебную тактику:

а) гиперемия и отёк слизистой оболочки;

б) повреждение слизистой и подслизистой оболочек;

в) повреждение всех оболочек пищевода;

г) распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и степени поражения тканей, при этом выделяют три фазы: острую, мнимого благополучия (латентный период) и фазу образования стриктуры.

Вострой фазе (5-10 суток) наиболее характерными симптомами являются: боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области; гиперсаливация; дисфагия, которая проявляется невозможностью глотания без боли; выраженой жаждой, икотой, рвотой слизисто-кровянистыми массами. Общее состояние при тяжёлых поражениях тяжёлое, сопровождается высокой температурой тела, заторможенностью, токсическими поражениями печени и почек. В ближайшие часы после травмы у ряда больных может развиваться болевой шок, ожоговая токсемия, которая часто является причиной смерти больных. К осложнениям этой фазы относятся также пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис. Кроме этого возможен отёк гортани, асфиксия, пневмония.

Вфазе мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода приблизительно с конца первой недели глотание становится несколько более свободным, острые явления стихают, пострадавшие начинают принимать жидкую и полужидкую пищу. Дальнейшее течение зависит от формирования рубцового стеноза.

Вфазе образования стриктуры (от 2 до 6 месяцев, иногда годами) на стенке пищевода различной протяжённости образуются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия вследствие рубцевания и облитерации просвета может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высоко расположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье могут быть обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути. Проявлениями стриктуры, помимо затруднения глотания, являются тошнота, отрыжка, срыгивание, исхудание, анемия.

Лечение.

Объём лечебных мероприятий во многом зависит от глубины и распространённости поражений пищевода химическим веществом, что выявляется при экстренной фиброэзофагогастроскопии.

В комплекс мероприятий у больных с химическими ожогами пищевода должны быть включены следующие:

1. Промывание полости рта, пищевода и желудка растворами антидотов (слабые растворы щёлочи или кислоты, в зависимости от характера химического вещества).

2. Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка жидкостью объёмом от 1 до 5 литров.

3. Обильное питьё (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

4. Введение обезболивающих и спазмолитиков, седативных препаратов.

5. Интенсивная противошоковая терапия.

6. Дезинтоксикационная терапия с использованием форсированного диуреза, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, а при развитии острой почечной недостаточности – гемодиализ).

7. Антибиотикотерапия.

8. Кортикостероидная терапия (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

9. Уход за полостью рта, приём рыбьего жира, растительного масла.

10. Комплексная коррекция гомеостаза (нормализация водно-солевого обмена, кислотно-щелочного состояния, устранение гиповолемии, гипопротеинемии и др.

Для профилактики образования стриктур у больных соII-III степенью ожога с 7-8 дня в течение 1-1,5 месяцев проводится бужирование пищевода специальным бужом в сочетании с введением кортикостероидов и лидазы.

Встадии уже сформированной стриктуры бужирование - основной метод лечения.

Виды бужирования:

а. “Слепое” - через рот.

б. Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее частое).

в. Под контролем эзофагоскопа (показано, при возникновении затруднения проведения проводника через стриктуру.

г. Ретроградное “бужирование”(при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).

Противопоказания к бужированию: медиастинит, бронхопищеводный свищ.

Показания к оперативному лечению:

1. Полная облитерация просвета пищевода.

2. Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

3. Рецидив стриктуры после бужитрования.

4. Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

5. Перфорация пищевода при бужировании.

6. Сроки более 2 лет с момента ожога.

Типы операций.При стриктурах пищевода производятся следующие операции:

1. При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.

2. При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

Поиск по сайту: