Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Біохімія ферментів та коферментні вітаміни 5 страница



A. Холестерин

B. Урати

C. Оксалати

D. Хлориди

E. Фосфати

 

337. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, ризиком розвитку стеатозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:

A. Метіоніну

B. Холестерину

C. Глюкози

D. Вітаміну С

E. Гліцину

 

338. У пацієнта, що зазнав радіаційного впливу в крові виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Це може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:

A. Деградації фосфоліпідів

B. Окиснення холестерину

C. Зміни структури транспортних білків

D. Руйнування вуглеводних компонентів

E. Активації Nа+, К+-АТФази

 

339. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?

A. Лецитинхолестеринацилтрансферази

B. Ліпопротеїнліпази крові

C. Тканинних ліпаз

D. Панкреатичних фосфоліпаз

E. Холестеролестерази

 

340. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) мають неоднакове діагностичне значення. Які з них отримали назву атерогенних?

A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ.

B. Хіломікрони

C. Вільні жирні кислоти.

D. ЛППЩ

E. ЛПВЩ

 

341. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) ле­жить ферментативний процес гідролі­зу жиру до жирних кислот та гліцери­ну. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в комплексі з:

A. ЛПНЩ.

B. Глобулінами.

C. ЛПВЩ.

D. Альбумінами.

E. Хіломікронами.

 

342. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випо­рожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті:

A. Фосфоліпідів.

B. Жирних кислот.

C. Хіломікронів.

D. Тригліцеридів.

E. Жовчних кислот.

 

343. Хворий страждає на атеросклероз. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити?

А. Лецетину

B. Олеїнової кислоти.

C. Холестерину.

D. Моноолеатгліцерину.

E. Фосфатиділсерину.

 

344. У чоловіка, 35 років, — феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена. Активація яко­го ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз?

A. Триацилгліцеролліпази.

B. Ліпопротеїнліпази.

C. Фосфоліпази А2.

D. Фосфоліпази С.

E. Холестеролестерази.

 

345. Для серцевого м'яза харак­терним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основне джерело утворення енергії в міокарді.

A. Жирні кислоти.

B. Триацилгліцероли.

C. Гліцерол.

D. Глюкоза.

E. Амінокислоти.

 

346. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Ра­зом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої транспортної форми ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?

A. Хіломікронів.

B. ЛПДНЩ.

C. ЛПНЩ.

D. ЛПВЩ.

E. Комплексу з альбуміном.

 

347. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові тіла — 0,52 ммоль/л; діурез — 10 л на добу, у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла — +++. Про яке захворювання можна думати?

A. Нирковий діабет.

B. Нецукровий діабет.

C. Стероїдний діабет.

D. Цукровий діабет.

E. Хвороба Іценка —Кушинга.

348. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосову­вати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином?

A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії.

B. Синтез кетонових тіл.

C. Синтез ліпідів.

D. Тканинне дихання.

E. Синтез стероїдних гормонів.

349. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит:

A. Жирних кислот.

B. Тригліцеридів.

C. Жовчних кислот.

D. Фосфоліпідів.

E. Хіломікронів.

 

350. При стеатозі пе­чінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих речовин підсилює процеси метилювання при синтезі фосфоліпідів?

A. Метіонін.

B. Аскорбінова кислота.

C. Глюкоза.

D. Гліцерин.

E. Цитрат.

 

351. Дані суб'єктивного й об'єк­тивного обстеження дають змогу при­пустити наявність у хворого запально­го процесу в жовчному міхурі, порушен­ня колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення?

A. Оксалати.

B. Урати.

C. Холестерин.

D. Хлориди.

E. Фосфати.

 

352. Арахідонова кислота як не­замінний компонент їжі є попередни­ком синтезу біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї?

A. Етаноламін.

B. Холін.

C. Норадреналін.

D. Простагландини.

E. Трийодтиронін.

 

353. У хворого камінь загального жовчного протоку зупинив надходження жовчі в кишечник. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?

А. Всмоктування вуглеводів

В. Перетравлювання жирів

С. Перетравлювання вуглеводів

D. Всмоктування білків

Е. Перетравлювання білків

 

354. Аспірин володіє протизапальною дію, так як пригнічує активність циклооксигенази. Рівень яких біологічно активних речовин буде при цьому знижуватись?

А. Катехоламінів

В. Простагландинів

С. Біогенних амінів

D. Лейкотрієнів

E. Йодтиронинів

 

355. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької густини в сироватці крові. Для якого захворювання характерні такі зміни?

А. Гострого панкреатиту

В. Атеросклерозу

С. Гастриту

D. Ушкодження нирок

Е. Запалення легень

 

356. У кардіологічний диспансер доставлено хворого з ішемічною хворобою серця. При біохімічному дослідженні крові виявлена гіперліпопротеїнемія, вміст ЛПНЩ в крові - 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л. Для якого типу гіперліпопротеїнемій характерні ці показники?

А. Тип I

В. Тип II

С. Тип III

D. Тип IV

Е. Тип V

 

357. При обстеженні хворого в сироватці крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л , хіломікронів - 3,5 г/л, активність ліпопротеїнліпази знижена. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.

А. Тип I

В. Тип II

С. Тип III

D. Тип IV

Е. Тип V

 

358. В організмі людини, що перебувала в зоні аварії на Чорнобильській АЕС можливе підвищення реакцій перекисного окиснення. Які речовини частково можуть гальмувати реакції перекисного окиснення?

А. Гепотопротектори.

В. Антиоксиданти.

С. Вітаміни.

D. Ферменти.

Е. Гормони.

 

359. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст пре-β-ЛП – 3,1 г/л, а тригліцеридів- 300 мг %. Визначте тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.

А. Тип I

В. Тип II

С. Тип III

D. Тип IV

Е. Тип V

 

360. Який із названих гормонів стимулює ліпогенез?

А. Інсулін.

В. Глюкагон.

С. Адреналін.

D. Тироксин.

Е. Тестостерон.

 

361. Назвіть гормон, що активує фермент ліпідного обміну тригліцеридліпазу за допомогою аденілатциклазного каскадного механізму?

А. Тироксин.

В. Адреналін.

С. Мелатонін.

D. Вазопресин.

Е. Тестостерон.

 

362. У родини гіперліпопротеїнемия I типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Дані зміни є причиною нестачі:

А. Фосфоліпази

В. Холестеролестерази

С. Ліпопротеїнліпази

D. Триацилгліцеринліпази

Е. Карнітинацилтрансферази.

 

363. Фактори ризику жовчокам’яної хвороби?

А. Гіперсекреція тироксину, підвищення концентрації хіломікронів, зниження активності фосфоліпази, тригліцеридліпази, підвищення концентрації лецетину в жовчі.

В. Гіперсекреція адреналіну, підвищення концентрації ЛПВЩ, підвищення активності тіолази, ліпази, підвищення концентрації жовчних кислот.

С. Гіперхолестеролемія , зниження концентрації жовчних кислот і фосфоліпідів в жовчі, наявність запалення в печінці, жовчному міхурі, застій жовчі.

D. Збільшення швидкості біотрансформації холестеролу в жовчні кислоти, гіпохолестеролемія, гіперсекреція адреналіну, тіреотропіну.

Е. Зниження концентрації ЛПНЩ та ЛПДНЩ, гіперсекреція статевих гормонів, зниження активності біотинкарбоксилази, ліпопротеід ліпази.

364. Які фактори ризику атеросклерозу:

А. Надлишок в харчуванні клітковини, пектинових речовин, вітамінів С, Е, недостатність вітаміну К.

В. Гіперхолестеролемія, гіпертензія, куріння, стрес, ожиріння, спадкова обумовленість, хвороби окремих внутрішніх органів (цукровий діабет, мікседема, інші.)

С. Недостатність споживання яєць, цукру, тваринних жирів, надмірні фізичні навантаження, недостатність ЛПНЩ.

D. Надлишок секреції гормонів тироксину, трийодтироніну, гіпервітаміноз Р, РР, гіперхіломікронемія.

Е. Надмірне надходження з їжею тваринних жирів, надлишок секреції інсуліну, недостатність вітамінів В6, В1.

 

365. В чому полягає зв’язок процесу β-окислення жирних кислот їз тканинним диханням?

А. Зв′язок процесів пояснюється тим, що відновлена форма НАДФН2 з участю трансгідрогенази перетворюється в НАДН2.

В. Зв'язок здійснюється завдяки утворенню ацетил – КоА при β-окисленні жирних кислот, який являється субстратом для процесу тканинного дихання і там дегідрується.

С. β-окиснення жирних кислот генерує окислені форми ФАД, НАД, які є кофакторами тканинного дихання.

D. Жирні кислоти являються субстратами тканинного дихання, при β-окисненні генеруються ФАДН2 і НАДН2, які необхідні для тканинного дихання.

Е. Завдяки β-окисненню жирних кислот утворюється щавелево–оцтова кислота, яка є субстратом тканинного дихання, генеруючи відновлену НАДФН2.

 

366. Функцію яких ендокринних залоз досліджують у хворих з надмірною масою тіла?

А. Тимусу, гіпоталамусу, середньої долі гіпофізу.

В. Передньої долі гіпофізу, щитовидної, кори наднирників, статевих залоз.

С. Задньої долі гіпофізу, альфа-клітин підшлункової залози, наднирників.

D. Епіфізу, підшлункової залози, паращитовидних залоз.

E. Статевих та мозкового шару наднирників.

 

367. Причини гіперхіломікронемії?

А. Підвищений синтез хіломікронів в слизовій оболонці кишок.

В. Низька активність ліпопротеїнліпази.

С. Підвищена швидкість синтезу ліпопротеїнів низької густини.

D. Відсутність рецепторів для ЛПНГ на мембранах гепатоцитів.

Е. Малорухомий спосіб життя.

 

368. Біологічна роль поліненасичених жирних кислот.

А. Поліпшують засвоєння жиророзчинних вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють синтез холестерину.

В. Регулюють кров’яний тиск, знижують перекисне окислення ліпідів,

С. Зберігають ненасичені зв'язки вітаміну А, стимулюють ліполіз.

D. Синтез фосфоліпідів, зниження розчинності стеридів в кров’яному руслі.

Е. Беруть участь у побудові біомембран (структурна роль), є джерелом для синтезу простагландинів, знижують відкладання холестерину в стінках судин.

 

369. Секреція яких гормонів збільшується при голодуванні?

А. Альдостерону, вазопресину, інсуліну.

В. Адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну.

C. Глюкагону, норадреналіну, окситоцину.

D. Меланотропіну, тіреотропіну, пролактину.

Е. Гормонів тимусу, мінералокортикоїдів.

 

370. Назвати основні етапи синтезу насичених жирних кислот ( ЖК ):

А. Карбоксилювання ацетил – КоА, конденсація малоніл – КоА з ацетил – КоА, далі чергування відновлення кетокислоти НАДФН2 і конденсація ЖК їз малоніл – КоА.

В. Конденсація ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.

С. Конденсація молекул ацетил – КоА, карбоксилювання , гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.

D. Конденсація мевалонової кислоти і ацетил – КоА, дегідратація, відтворення НАДН2, подальша конденсація із ацетил КоА.

Е. Конденсація ацетоацетил – КоА і малоніл КоА, декарбоксилування, гідратація, дегідрування із участю НАДФ, конденсація із оксалоацетатом.

 

371. При опіковій і променевій хворобі значно підвищується перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Які вітаміни антиоксидантної дії рекомендують для гальмування ПОЛ?

А. Н, Вс, К.

В. В323.

С. В1, Вс, В12.

D. Е, С, А.

Е. РР, А, В6.

 

372. Правила забору крові для вимірювання показників обміну ліпідів:

А. Після пробного сніданку.

В. Після "навантаження" організму 80 г тригліцеридів.

С. Не раніше як через 12 годин після приймання їжі.

D. Через 4 години після приймання їжі.

Е. Не раніше як через 6 годин після приймання їжі.

 

373. Назвіть біохімічні показники для діагностики атеросклерозу?

А. Концентрація тригліцеридів, вільних жирних кислот

В. Концентрація загальних ліпідів, хіломікронів.

С. Концентрація холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.

D. Концентрація фосфоліпідів, холіну.

Е. Концентрація ліпопротеїнів високої густини.

 

374. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні властивості і транспорту­ють більшу частину фосфоліпідів?

А. Ліпопротеїни дуже низької густини.

В. Ліпопротеїни високої густини.

С. Ліпопротеїни низької густини.

D. Хіломікрони.

Е. Комплекс альбумінів із вільними жирними кислотами.

 

 

375. Яку дієту рекомендують хворим на атеросклероз?

А. Збільшити споживання тваринних жирів, жирних сортів м’яса, сметани, вершкового масла.

В. Зменшити кількість продуктів, багатих клітковиною, пектинами (фруктів, овочів).

С. Споживати висококалорійну їжу, переважно тваринного походження.

D. Частіше включати в раціон яйця, збільшити споживання легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і ін.).

Е. Споживати малокалорійну їжу з підвищеним вмістом клітковини, пектинів, обмежити тваринні жири, яйця, легкозасвоювані вуглеводи.

 

376. Які наслідки викликає надмірне накопичення кетонових тіл в організмі?

А. Приводить до руйнування фосфоліпідів біологічних мембран.

В. Гальмує перенесення речовин через мембрани.

С. Супроводжується ацидозом та інтоксикацією ЦНС.

D. Прискорює біосинтез холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.

Е. Викликає зниження осмотичного тиску крові.

 

377. Вкажіть можливі причини гіперхолестеролемії:

А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, недостатність АТФ, НАДФН2.

В. Кахексія, недостатність функції печінки, вітаміну В6.

С. Гіперсекреція тіреотропіну, недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, НАДФ.

D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, недостатність НАДН2, вітаміну Вс.

Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, механічна жовтиця, спадкова обумовленість.

 

378. Умови необхідні для синтезу жирних кислот:

А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ, комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ.

В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ, НАДН2, ферментативний комплекс Лінена

С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл – пірофосват, альфа – кетоглутарат, етаноламін, метіонін.

D. Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА, серин.

Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота, сквален, холін, сфінгозин.

 

379. Назвати послідовність реакцій β-окиснення жирних кислот:

А. Конденсація, фосфорилювання АТФ, ізомеризація, гідратація, декарбоксилування.

В. Гідратація , гідрування ФАДН2,конденсація, карбоксилювання, гідроліз з вивільненням ацетил-КоА.

С. Активація АТФ, НSКоА, ФАД – дегідрування, НАД – дегідрування, тіоліз з участю КоА.

D. Корбоксилювання з утворенням малонін – КоА, НАДН2 – гідрування. Дегідратація, ФАД – дегідрування, конденсація.

Е. НАД – дегідрування, дегідратація, ФАД – дегідрування, етерифікація, трансацетилювання.

 

380. Які умови необхідні для синтезу холестерину?

А. Вітаміни В1, В2, серин, 7 – дегідрохолестерин, АДФ, β-гідроксімасляна кислота, ферменти карбоксилювання, діацелази.

В. Вітамін Е, пангамова кислота, циклопентанпергідрофенантрен, відновлена форма НАД, тіоетаноламін.

С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, окислена форма НАД, комплекс дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл КоА.

D. Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, АТФ, комплекс специфічних ферментів, вітаміни РР, В3.

Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, вітаміни В6, Н.

 

381. Назвати продукт ключової реакції біосинтезу холестерину, принципи регуляції:

А. Малонін – КоА, ізотерична реакція.

В. β-ГМГ-КоА, по принципу конкурентного гальмування.

С. Мевалоніл – пірофосфат, активація процесу інсуліном.

D. Мевалонова кислота, принцип зворотного зв’язку (кінцевий продукт процесу гальмує зворотно ключовий фермент).

Е. Сквален, алостерична активація специфічної гідрогенази адреналіном.

 

382. Чому застосування хворим цукровим діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою зменшує кетонемію?

А. Збільшує мобілізацію і катаболізм тригліцеридів.

В. Гальмує активність ключових ферментів вуглеводного обміну

С. Стимулює утилізацію глюкози тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує катаболізм ліпідів, білків.

D. Прискорює процес глюконеогенезу.

Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ.

 

383. Назвати продукт ключової реакції синтезу жирних кислот, гормон і вітаміни, які регулюють процес:

А. Мевалонова кислота, норадреналін, віт. В1, В2.

В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6.

С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3.

D. Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. В12, С, Р.

Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е

 

384. Головний шлях виведення холестерину з організму:

А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі трикарбонових кислот.

В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О.

С. Через протоки сальних залоз шкіри.

D. Стероїдний остов виділяється через нирки з сечею.

Е. Через шлунково–кишковий тракт після перетворення в жовчні кислоти.

 

385. Складові частини молекули лецитину:

А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин.

В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін.

С. Цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота.

D. Холестерин, малонова кислота, кокаїн, манноза.

Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.

 

386. Сеча хворого на цукровий діабет має позитивну реакцію на кетонові тіла, які ще біохімічні показники необхідні для діагностики даного захворювання?

А. Визначення атерогенних ліпопротеїдів в сироватці крові.

В. Визначення рівня креатиніну в сечі ї крові.

С. Визначення активності ліпази в сироватці крові.

D. Визначення вмісти сечовини і залишкового азоту в сироватці крові.

Е. Вимірювання рівня глюкози крові і сечі натщесерце.

 

387. Які ліпопротеїни крові транспортують переважно холестерол в напрямку кров-тканини?

А. Альбуміни в комплексі із вільними жирними кислотами.

В. Хіломікрони.

С. Ліпопротеїни високої густини.

D. Ліпопротеїни дуже низької густини.

Е. Ліпопротеїни низької густини.

 

 

Обмін вітамінів

388. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м’язів, серцево–судинна недостатність. Недостатністю якого з вітамінів зумовлений зазначений симптомокомплекс?

A. Вітамін В1

B. Вітамін В2

C. Вітамін В3

D. Вітамін В5

E. Вітамін В12

 

389. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м’язів, серцево–судинна недостатність. У крові відзначається накопичення пірувату, в еритроцитах – зниження активності транскетолази. Якою є коферментна форма вітаміну, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?

A. Тіаміндифосфат

B. Коензим А

C. Нікотинаміддинуклеотидфосфат

D. Фосфопіридоксаль

E. Флавінаденіндинуклеотид

 

390. У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

A. Вітамін В5 (РР)

B. Вітамін А

C. Вітамін С

D. Вітамін D

E. Вітамін E

 

391. У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. З якої амінокислоти в організмі людини синтезується вітамін, недостатністю якого обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

A. Триптофан

B. Тирозин

C. Фенілаланін

D. Цистеїн

E. Метіонін

 

392. У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

A. Вітамін В12

B. Вітамін В2

C. Вітамін В3

D. Вітамін В5

E. Вітамін В1

 

393. У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Коферментом якого з наведених нижче ферментів є вітамін, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?

A. Гомоцистеїнметил-трансфераза

B. Транскетолаза

C. Ацетил-КоА-карбоксилаза

D. Пролілгідроксилаза

E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

 

394. У вагітної 25 років (термін вагітності - 12 тижнів), спостерігається розсмоктування плода, м’язова дистрофія, що супроводжується креатинурією. Недостатністю якого вітаміну можуть біти обумовлені зазначені зміни?

A. Вітамін E

B. Вітамін А

C. Вітамін С

D. Вітамін D

E. Вітамін РР

 

395. У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові – зниження активності факторів згортання крові ІІ, VII, X, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну обумовлені зазначені зміни?

A. Вітамін К

B. Вітамін А

C. Вітамін С

D. Вітамін D

E. Вітамін Е

 

396. Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?

A. В6

B. В2

C. В1

D. В8

E. В5

 

397. Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди - структурні аналоги ПАБК (параамінобензойної кислоти), необхідної для синтезу фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?

A. Нуклеїнових кислот.

B. Ліпідів

C. Глутатіону

D. Моносахаридів

E. Полісахаридів

 

398. Визначення активності деяких трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну

A. В6

B. В1

C. В12

D. В2

E. РР

 

399. У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії розвинувся дисбактеріоз: майже повна відсутність кишкової палички. Недостатність вітамінів якої групи може виникнути у зв‘язку з цим?

A. В

B. А

C. С

D. Е

E. D

 

400. Для запобігання післяопераційної кровотечі 6 - річній дитині рекомендовано протягом тижня приймати вікасол, який є синтетичним аналогом вітаміну К. Вкажіть, які посттрансляційні зміни факторів згортання крові активуються під впливом вікасолу.

A. Карбоксилювання радикалів глутамінової кислоти

B. Фосфорилювання радикалів серину

C. Частковий протеоліз

D. Полімеризація

E. Глікозилювання

 

401. У випадках тривалого білкового голодування введення в організм навіть значних кількостей водорозчинних вітамінів не запобігає розвиткові гіповітамінозу. Це зумовлюється, найвірогідніше:

A. Порушення синтезу апоферментів

B. Порушенням транспорту вітамінів крові

C. Порушення перетворення вітамінів у їх активні форми

D. Утворенням в організмі антивітамінів

E. Збільшеним виведенням вітамінів із організму

 

402. У 2-річної дитини кишечний дисбактеріоз, на фоні якого появився геморагічний синдром. Найбільш імовірною причиною геморагій у цієї дитини є:

A. Нестача вітаміну К

B. Активація тромбопластину тканин

C. Гіповітаміноз РР

D. Дефіцит фібриногену

E. Гіпокальциемія

 

403. У дитини 2-х років спостерігається синдром Фанконі, який включає порушення функцій ниркових канальців: аміноацидурію, фосфатурію, протеїнурію, толерантність до вітаміну D. Порушення якого процесу призводить до розвитку рахіту?

A. Гідроксилювання вітаміну D

B. Реабсорбції вітаміну D

C. Зниження концентрації вітамін D - зв’язуючого білка

D. Реабсорбції фосфатів

E. Відновлення вітаміну D

 

404. У хворого проведена часткова резекція клубової здухвиннна кишки. Це може супроводжуватись наступним порушенням всмоктування:

A. Жиророзчинних вітамінів

B. Одновалентних іонів

C. Водорозчинних вітамінів

D. Двохвалентних іонів

E. Білків

 

405. У хворого внаслідок інтоксикації порушений синтез бета-ліпопротеїнів. Це супроводжується порушенням всмоктування:

A. Вітаміну Е.

B. Вітаміну С.

C. Вітаміну В6.

D. Вітаміну Н

E. Вітаміну В12.

 

406. Внаслідок дефіциту вітаміну В12 в їжі зменшується активність альфа-кетоглутаратдегідрогеназного комплексу, порушується окисне декарбоксилювання альфа-кетоглутарової кислоти. Порушення синтезу якого з наведених коферментів є основною причиною цих змін?

A. Тіамінпірофосфату (ТПФ)

B. Нікотинамідаденіндинуклеотид (НАД)

C. Флавінаденіндинуклеотид (ФАД)

D. Ліпоєвої кислоти (ЛК)

E. Коензиму А

 

407. Враховуючи, що синтез колагену в кістках та зв’язках відбувається протягом всього життя, який із вітамінів необхідно використовувати при лікуванні переломів та загоєнні ран?

A. С

B. РР

C. Р

D.D

E. Е

 

408. Тривале застосування хворою з профілактичною цілю аскорбінової кислоти призвело до появи у сечі щавлевої кислоти, а у сечових шляхах-конкремента. Указати механізм побічної дії аскорбінової кислоти.

A. Перетворення дегідроаскорбінової кислоти у щавлеву

B. Відновлення Fe+3

C. Відновлення метгемоглобіну

D. Перетворення щавлевої кислоти у дегідроаскорбінову

E. Утворення фолінової кислоти з фолієвої

 

409. Лікар обстежив хворого, який скаржився на сухість та свербіж шкіри, порушення зору. Після призначення дієти з вітаміном А вказані симптоми зникли. З нормалізацією якого процесу в організмі пов¢язаний терапевтичний ефект вітаміну

A. Синтез глікопротеїнів;

B. Утворення коферментів;

C. Активація вуглеводного обміну;

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.