Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Біохімія ферментів та коферментні вітаміни 4 страница



C. Глюкозо-6-фосфатази

D. Альдолази

E. Енолази

 

254. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози понижена. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Яке захворювання має місце?

A. Галактоземія

B. Цукровий діабет

C. Лактоземія

D. Стероїдний діабет

E. Фруктоземія

 

255. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через декілька хвилин. Найбільш ймовірною причиною його токсичної дії було порушення активності:

A. Цитохромоксидази

B. Каталази

C. АТФ-синтетази

D. НАДФН-дегідрогенази

E. Порушенням синтезу гемоглобіну

 

256. У хворого на цукровий діабет спостерігається гіперглікемічна кома внаслідок довготривалого підвищення вмісту глюкози в крові. Який найбільш ймовірний механізм розвитку такого стану:

A. Кетонемія. Зміна рН крові і, як наслідок, зниження спорідненості Нв до О2.

B. Підвищений гепатоенцефалічний бар”єр до глюкози

C. Кома внаслідок високого вмісту глюкози в нейронах мозку

D. Зниження нейроциркуляції.

E. Ацидоз. Метгемоглобінемія внаслідок зміни валентності Fе під впливом високої концентрації глюкози і утворення стійкої сполуки Нв із О2.

 

257. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на окиснення субстрату енергетичного обміну. Який субстрат переважно використовує мозок в процесі енергетичного обміну?

A. Глюкоза

B. Жирні кислоти

C. Кетонові тіла

D. Гліцерол-3-Фосфат

E. Фосфоенолпіруват

 

258. При роз’єднанні дихання і фосфорилювання енергія окислення розсіюється в формі тепла, тобто роз’єднувачі підвищують t тіла (пірогенна дія). Яким з перелічених речовин притаманна така дія?

A. Всі перелічені речовини

B. 2,4-динітрофенол

C. Дикумарол

D. Тетрайодтиронін

E. Трийодтиронін

 

259. Відносні концентрації АТФ та АДФ в тканинах змінюються в вузьких межах, в той час як споживання енергії клітиною (тобто частота обертів циклу АДФ-АТФ) може змінюватися в десятки разів. Це пояснюється тим, що дихальний контроль відбувається та залежить від концентрації:

A. АДФ

B. О2

C. АМФ

D. Неорганічного фосфату

E. АТФ

 

260. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:

A. Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат

B. Перетворення янтарної кислоти в фумарову

C. Перетворення фумарової кислоти в яблучну

D. Перетворення ізоцитрату в 4-оксоглутарову кислоту

E. Перетворення 4-оксоглутарової кислоти в сукциніл-КоА

 

261. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?

A. Аеробне окислення глюкози

B. Гліколіз

C. Глюконеогенез

D. Глікогеноліз

E. Глікогенез

 

262. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?

A. Глікозильований гемоглобін

B. Глюкоза в сечі

C. Глюкоза в крові

D. Інсулін в крові

E. Цукрове навантаження

 

263. До лікарні потрапив чоловік 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження паціента був виявлений лактоацидоз, причиною якого став гіповітаміноз вітаміну В1 на фоні прийома вуглеводної їжі. Як було з’ясовано, недостатність вітаміну розвилась внаслідок зловживання паціентом алкоголю при незбалансованому харчуванні на протязі останніх 5 років. Порушення синтезу якого коферменту в організмі чоловіка призвело до лактоацидозу?

A. ТПФ

B. ПАЛФ

C. НАДФ

D. ФАД

E. КоА

 

264. Хвора, 46 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. У сечі – глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ - дифузні зміни в міокарді. У хворої ймовірно:

A. Цукровий діабет

B. Аліментарна гіперглікемія

C. Гострий панкреатит

D. Нецукровий діабет

E. Ішемічна хвороба серця

 

265. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію?

A. Гліцеролфосфатдегідрогенази

B. Глюкозо-6-фосфатази

C. Глікогенфосфорилази

D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E. γ-глутамінілтрансферази

 

266. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їхній постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених організмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази?

A. АДФ-рибозилювання

B. Метилювання

C. Аденілювання

D. Обмежений протеоліз

E. Фосфорилювання-дефосфорилювання

 

267. Через який час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

A. Серин

B. Аспарагінова кислота

C. Глутамінова кислота

D. α-кетоглутарат

E.Лактат

 

268. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах:

A. 2-4 ммоль/л

B. 3,5-5,5 ммоль/л

C. 10-25 ммоль/л

D. 6-9,5 ммоль/л

E. 1-2 ммоль/л

269. У хворого, 34 роки, знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м‘язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється?

A. Фосфофруктокінази

B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

C. Глікогенфосфорилази

D. Глікогенсинтетази

E. Глюкозо-6-фосфатази

 

270. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки.

A. Хвороба Гірке

B. Хвороба Корі

C. Хвороба Аддісона

D. Хвороба Паркінсона

E. Хвороба Мак-Ардла

 

271. Хворого доставлено в медичний заклад у коматозному стані. Зі слів супровідників вдалося з‘ясувати,що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому діагностовано?

A. Гіпоглікемічну

B. Гіперглікемічну

C. Ацидотичну

D. Гіпотиреоїдну

E. Печінкову

 

272. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блювання). Пригодування розчином глюкози ці явища зникали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня кількість якого призводить до вказаних розладів.

A. Сахараза

B. Аміліза

C. Лактаза

D. Ізомальтаза

E. Мальтаза

 

273. Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м‘язова крепатура внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохімічного процесу це може бути повзано?

A. Глюконеогенезу

B. Гліколізу

C. Пентозофосфатного шляху

D. Ліпогенезу

E. Глікогенезу

 

274. У хлопчика ,2 років, спостерігається збільшення в розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена конценрація цукру, однак тест по толерантністі до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

A. Глюкози

B. Фруктози

C. Галактози

D. Мальтози

E. Сахарози

 

275. У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волосі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?

A. Окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти

B. Мікросомального окиснення

C. Відновлення метгемоглобіну

D. Відновлення органічних оксидів

E. Знешкодження супероксидних іонів

 

276. У хворого, 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту:

А. 2-Оксоглутарату.

B.Оксалоацетату.

C.Глутамату.

D.Аспартату.

E.Сукцинату.

277. При глікогенозі — хворобі Гірке — порушується перетворення глюкозо-6 фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?

A. Фосфорилази.

B. Глікогенсинтетази.

C. Глюкозо-6-фосфатази.

D. Гексокінази.

E. Альдолази.

278. Дитина квола, апатична. Печін­ка збільшена і при біопсії печінки ви­явлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина зниженої
концентрації глюкози в крові?

A. Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці.

B. Знижена (відсутня) активність гексокінази.

C. Підвищена активність глікогенсинтетази.

D. Знижена (відсутня) активність глюкозо-6-фосфатази.

E. Дефіцит гена, який відповідає за синтез глюкозо-1-фосфатуридинтрансферази.

279. Авідин — сильний специфіч­ний інгібітор біотинових ферментів. Яка з нижченаведених реакцій буде бло­куватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату?

А. Глюкоза ® рибозо-5-фосфат.

B. Глюкоза ® піруват.

C. Оксалоацетат® глюкоза.

D. Піруват ® оксалоацетат.

E. Лактат ® піруват.

 

280. Чоловік, 38 років, проходить курс лікування в стаціонарі з приво­ду шизофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини — у нормі. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до роз­витку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було най­більш імовірною причиною інсуліно­вої коми?

A. Глюкозурія.

B. Дегідратація тканин.

C. Метаболічний ацидоз.

D. Кетонемія.

E. Гіпоглікемія.

 

281. У дівчинки, 7 років, — виражені ознаки анемії. Лабораторно встановле­но дефіцит піруваткінази в еритроци­тах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?

A. Дезамінування амінокислот.

B. Окисного фосфорилювання.

C. Тканинного дихання.

D. Розкладу пероксидів.

E. Анаеробного гліколізу.

 

282. У реанімаційне відділення було доставлено немовля з такими ознаками: блювання, пронос із пору­шенням росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Було встанов­лено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?

А. Гексозо-1-фосфатуридилілтрансферази.

B. Глюкокінази.

C. УДФ-глюкозо-4-епімерази.

D. УДФ-глюкозопірофосфорилази.

E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

 

283. У людей, які тривалий час пе­ребували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з'являється інтенсивний біль у м'язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому?

A. Зменшення вмісту ліпідів у м'язах.

B. Посилений розпад м'язових білків.

C. Накопичення креатину в м'язах.

D. Накопичення в м'язах молоч­ної кислоти.

E. Підвищення вмісту АДФ у м'язах.

 

284. У жінки, 45 років, відсутні симп­томи цукрового діабету, але визна­чається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести?

A. Визначення толерантності до глюкози.

B. Визначення рівня ацетонових тіл в сечі.

C. Визначення вмісту залишково­го азоту в крові.

D. Визначення толерантності до глюкози в крові натщесерце.

E. Визначення рівня гліколізильованого гемоглобіну.

 

285. У крові пацієнта вміст глю­кози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год після цукрового наванта­ження становив 8,55 ммоль/л, а че­рез 2 год — 4,95 ммоль/л. Такі по­казники характерні для:

А. Інсулінозалежного цукрового діабету.

В. Прихованого цукрового діабету.

C. Стану повного здоров'я.

D. Інсулінонезалежного цукрово­го діабету.

E. Тиреотоксикозу.

 

286. У хворого, виснаженого голо­дуванням, у печінці та нирках поси­люється процес:

A. Синтезу білірубіну.

B. Синтезу сечовини.

C. Глюконеогенезу.

D. Утворення гіпурової кислоти.

E. Синтезу сечової кислоти.

 

287. Еритроцит для своєї життє­діяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?

A. Анаеробний гліколіз.

B. Аеробне окиснення глюкози.

C. Пентозофосфатний цикл.

D. β-Окиснення жирних кислот.

E. Цикл трикарбонових кислот.

 

288. При дефіциті тіаміну — віта­міну В1 — виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вугле­водний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

A. Лактат.

B. Піруват.

C. Сукцинат.

D. Цитрат.

E. Малат.

 

289. Анаеробне розщеплення глю­кози до молочної кислоти регулюєть­ся відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цьо­го процесу?

 

A. Лактатдегідрогеназа.

B. Глюкозо-6-фосфатізомераза.

C. Альдолаза.

D. Енолаза.

E. Фосфофруктокіназа.

 

290. У крові — високий вміст га­лактози, а концентрація глюкози — знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?

A. Цукровий діабет.

B. Галактоземію.

C. Лактоземію.

D. Стероїдний діабет.

E. Фруктоземію.

 

291. У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. На­явність якого захворювання Ви мо­жете припустити у хворого Б.?

A. Атеросклероз.

B. Цукровий діабет.

C. Токсичний гепатит.

D. Панкреатит.

E. Інфаркт міокарда.

 

292. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фос-фату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату є:

A. Пентозофосфатний цикл.

B. Гліколіз.

C. Глікогенез.

D. Глюконеогенез.

E. Глікогеноліз.

 

293. У реанімаційне відділення машиною швидкої допомоги достав-

лено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові — 1,98 ммоль/л, НЬ — 82 г/л, еритроцити — 2,1 • 1012/л, ШОЕ — 18 мм/год, лейкоцити — 4,3 • 109/л. У хворої імовірно:

A. Гіпоглікемія.

B. Цукровий діабет.

C. Галактоземія.

D. Дефіцит соматотропіну.

E. Нирковий діабет.

 

294. Внаслідок тривалого голоду­вання в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму віднов­лює вміст глюкози в крові?

A. Аеробний гліколіз.

B. Анаеробний гліколіз.

C. Глюконеогенез.

D. Глікогеноліз.

E. Пентозофосфатний шлях.

 

295. Хвороба Гірке — це захво­рювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?

A. Глікогенфосфорилаза.

B. Глюкозо-6-фосфатаза.

C. Кіназофосфорилаза.

D. Фосфоглюкомутаза.

E. Глюкокіназа.

 

296. При цукровому діабеті збіль­шується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци­дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

A. Метилмалоніл-КоА.

B. Сукциніл-КоА.

C. Пропіоніл-КоА.

D. Малоніл-КоА.

E. Ацетил-КоА.

 

297. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з'являються кетонові тіла?

A. Туберкульоз нирки.

B. Гострий гломерулонефрит.

C. Сечокам'яна хвороба.

D. Цукровий діабет.

E. Інфаркт міокарду.

 

298. У пацієнта, 40 років, — непе-реносність кисломолочних продуктів. Недостатністю якого ферменту трав­лення можна пояснити це явище?

A. Амілази.

B. Лактатдегідрогенази.

C. Мальтази.

D. Ліпази.

E. Лактази.

 

299. Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який резуль­тат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?

A. 10 ммоль/л.

B. 3,3 ммоль/л.

C. 8 ммоль/л.

D. 1,5 ммоль/л.

E. 5,5 ммоль/л.

 

300. В ендокринологічному відді­ленні з діагнозом цукрового діабету перебуває жінка, 40 років, зі скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які па­тологічні компоненти виявлено при лабораторному дослідженні сечі па' цієнтки?

А. Глюкоза, кетонові тіла.

B. Білок,амінокислоти.

C. Білок, креатин.

D. Білірубін, уробілін.

E. Кров.

 

301. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м'язах під час виконання фізичної роботи. Пироджена недастатність якого ферменту зумовлює цю патологію?

A. Глікогенфосфорилази

B. Глюкозо-6-фосфатази

C. Глікогенсинтетази

D. Аміло-1,6-глікозидази

E. Лізосомальної глікозидази

 

302. Чоловік, 65 років, хворіє на подагру, скаржиться на біль в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті якого процесу утворюється ниркове каміння?

А. Розпаду гему

В. Катаболізму білків

С. Орнітинового циклу

D. Відновлення цистеїну

Е. Розпаду пуринових нуклеотидів

 

303. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непротомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм.рт.ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?

A. Кетонових тіл

B. β-Ліпопротеїдів

C. Молочної кислоти

D. Вугільної кислоти

E. Скадних вуглеводів

 

304. Чоловік, 48 років, хворіє на цукровий діабет. Госпіталізований у непритомному стані, який настав після посиленого фізичного навантаження. Дихання поверхневе, артеріальний тиск – 80/40 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові – 1,88ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?

A. Лактацидемічна

B. Гіперкетонемічна

C. Гіпоглікемічна

D. Гіперосмолярна

E. Гіпоосмолярна

 

305. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричиняє?

A. Ацидоз

B. Накопичення кетонових тіл

C. Пригнічення синтезу білків

D. Зменшення надходження глюкози в клітини

E. Порушення жирового обміну

 

306. У підлітка, 12 років, який протягом 3 міс різко схуд, вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

A. Кетонемічний

B. Гіпоглікемічний

C. Гіперосмолярний

D. Лактацидемічний

E. Гіпоксичний

 

307. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з‘явилися загальна слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії, що виникла?

A. Посилення кетогенезу

B. Посилення глікогенолізу

C. Вуглеводне голодування головного мозку

D. Посилення ліпогенезу

E. Зменшення глюконеогенезу

 

308. Група тварин була без їжі протягом 10 год, при цьому концентрація глюкози в крові залишалася на нижній межі норми. Чим це пояснюється?

A. Активацією глікогенолізу

B. Активацією глікогенезу

C. Активацією гліколізу

D. Пригніченням глікогенезу

E. Пригніченням глюконеогенезу

 

Обмін ліпідів

 

309. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз. Збільшення кількості яких транспортних форм ліпідів відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання?

A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності

B. Ліпопротеїнів високої щільності

C. Хіломікронів

D. Ліпопротеїнів низької щільності

E. Комплексу жирних кислот з альбумінами

 

310. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку?

A. Ендогенна гіперхолестеринемія

B. Переїдання

C. Зменшення кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності

D. Гіподинамія

E. Екзогенна гіперхолестеринемія

 

311. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабко каламутна. Спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з недостатністю:

A. Лецитинхолестеролацилтрансферази

B. Холінацетилтрансферази

C. Холестеролестерази

D. Ліпопротеїнліпази

E.. 7-холестеролгідроксилази

 

315. У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється:

A. Стеатореєю

B. Ожирінням

C. Ліпідозами

D. Атеросклерозом

E. Гіперліпопротеїнемією

 

316. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

A. Хіломікронів

B. ЛПВЩ

C. ЛПНЩ

D. Холестерину

E. Фосфоліпідів

 

317. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?

A. Хіломікронів

B. ЛПВЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПДНЩ

E. ЛППЩ

 

318. В сироватці крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища?

A. Розвиток атеросклерозу

B. Жовчо-кам`яна хвороба

C. Ожиріння

D. Гіпертонія

E. Жовтяниця

 

319. В лікарню поступила людина, що протягом доби знаходилась в стресовому стані. Рівень вільних жирних кислот в крові в 5 разів вище норми. Який з перелічених процесів обумовив цей стан?

A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в жировій тканині.

B. Синтез жирних кислот.

C. Розпад ТАГ в ЖКТ.

D. Активація ліпопротеінліпази

E. Дефіцит карнітину.

 

320. В лікарню поступила людина, що довгий час знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові значно перевищує норму, що найвирогідніше обумовлене підвищенням активності:

A. Тканевої триацилгліцеролліпази.

B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази.

C. Ліпопротеінліпази.

D. Ацетил-КоА-карбоксилази.

E. Фосфоліпази- А2

 

321. Хворому на ревматизм лікар призначив аспірин як протизапальний засіб, який блокує синтез речовин – медіаторів запалення. Субстратом синтезу цих речовин є?

A. Арахідонова кислота.

B. Холестерин.

C. Треонін

D. Аланін.

E. Гліцерин.

 

322. Лікар хворому на ревматизм призначив аспірин як протизапальний засіб. Синтез яких речовин – медіаторів запалення блокує аспірин?

A. Простогландинів

B. Гліцерину

C. Треоніну.

D. Глюкагону.

E. Дофаміну.

 

323. При цукровому діабеті І типу збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. Назвіть джерело синтезу кетонових тіл.

A. Ацетил-КоА

B. Сукциніл-КоА

C. Пропіонил-КоА

D. Малонил-КоА

E. Метилмалонил-КоА

 

324. У жінки 35 р. закупорка жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає стеаторею?

A. Переважно жирів

B. Переважно білків

C. Відсутність жирів

D. Переважно вуглеводів

E. Відсутність білків

 

325. Людина довгий час харчувалась продуктами з високим вмістом холестерину. Як може порушитись функція мембран клітин при цьому?

A. Знизиться швидкість дифузій речовин через мембрану.

B. Знизиться мікров’язкість ліпідного бішару.

C. Зміниться концентрація Na+ на поверхні мембрани у зовнішньоклітинному середовищі.

D. Зміниться концентрація К+ на поверхні мембрани.

E. Зміниться концентрація К+ у внутрішньоклітинному середовищі.

 

326. При деяких захворюваннях спостерігається інтенсифікація реакцій вільно-радикального окислення. Як може порушитись функція мембран при цьому?

A. Порушиться бар’єрна, рецепторна і метаболічна функції.

B. Порушиться концентрація іонів Na+ у зовнішньоклітинному середовищі.

C. Порушиться концентрація іонів Na+ у внутрішньоклітинному середовищі.

D. Порушиться концентрація іонів К+ у внутрішньоклітинному середовищі.

E. Порушиться концентрація К+ у зовнішньоклітинному середовищі.

 

327. Відомо, що в умовах стресу одним з перших активується вільно-радикальний механізм ушкодження клітини. Недостатність якого фермента підсилює прояви ушкодження?

A. Супероксиддисмутази

B. Амілази

C. Фенілаланінгідроксилази

D. Ліпази

E. Конвертази

 

328. Відомо, що в патогенезі ушкодження клітин важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2. Основним фактором, що зумовлює таку активацію, є:

A. Збільшення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі клітини.

B. Дефіцит кальцію в цитоплазмі

C. Надлишок іонів натрію в цитоплазмі

D. Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі

E. Надлишок ненасичених жирових кислот в цитоплазмі

 

329. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:

A. Сфінгомієлінів

B. Лейкотрієнів

C. Гангліозидів

D. Цереброзидів

E. Тригліцеридів

 

330. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?

A. Атеросклероз

B. Ураження нирок

C. Гострий панкреатит.

D. Гастрит.

E. Запалення легень.

 

331. У 27-річного пацієнта спостерігається дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. З’ясовано, що хворий тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів та білків. Яка можлива причина порушення обміну речовин в даному випадку?

A. Недостатне надходження поліненасичених жирних кислот та жиророзчинних вітамінів.

B. Низька калорійність дієти

C. Недостатне надходження олеїнової кислоти та вітамінів РР, С

D. Недостатне надходження насичених жирних кислот

E. Недостатне надходження вітамінів групи В

 

332. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів в шлунково-кишковому тракті та появу великої кількості нейтральних жирів в калових масах?

A. Панкреатичної ліпази

B. Фосфоліпази

C. Ентерокінази

D. Моноацилгліцеролліпази

E. Пепсину

 

333. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває тяжкість в області шлунку, нудоту, в’ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів [стеаторея]. В крові – концентрація холестерину становить 9,1 ммоль/л. Причиною такого стану пацієнтки є нестача:

A. Жовчних кислот.

B. Хіломікронів

C. Триацилгліцеринів

D. Жирних кислот.

E. Жовчних пігментів

 

334. У хворого при копрологічному дослідженні встановлено наявність краплин нейтрального жиру в калових масах, кал знебарвлений. Найбільш вірогідною причиною таких патологічних змін є порушення:

A. Надходження жовчі в кишечник.

B. Секреції кишкового соку.

C. Секреції соляної кислоти в шлунку.

D. Секреції підшлункового соку.

E. Процесів всмоктування в кишечнику.

 

335. Пацієнт відмічає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. Можлива причина такого стану:

A. Обтурація жовчних шляхів

B. Запалення слизової тонкого кишечника

C. Нестача ліпази

D. Порушення активності фосфоліпаз

E. Незбалансована дієта

 

336. Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.