Среди эндокринной патологии сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест. В настоящее время число больных СД превышает 100 млн., в России страдает более 8 млн. По определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленной длительным воздействием экзогенных или генетических факторов, или их комплексом.
Выделяют две формы СД:
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - встречается чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусловленный, в первую очередь, генетической предрасположенностью;
Установлен полигенный характер наследования, следствием чего могут быть:
синтез биологически неактивного инсулина из-за нарушения аминокислотной последовательности;
замедление конверсии препроинсулина в активный гормон;
снижение количества рецепторов к инсулину;
уменьшение их сродства (аффинности) к гормону;
аутоиммунные процессы (выработка аутоантител к инсулину или рецепторам).
Среди факторов, провоцирующих развитие СД, следует выделять:
диетические погрешности - нарушение баланса между количеством поступающих с пищей энергоисточников и количеством выделенной и использованной энергии в пользу первых, что сопровождается ожирением;
действие вирусов, запускающих аутоиммунные реакции и др.
Полисимптомная клиника СД объясняется многоликими нарушениями в метаболизме, возникающими вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Основными органами-мишенями этого гормона являются печень, жировая и мышечная ткани. После взаимодействия его с рецептором образовавшийся комплекс внедряется в клетку путем пиноцитоза. Основным механизмом действия инсулина является его способность стимулировать активный транспорт глюкозы, ВЖК, аминокислот, нуклеотидов, фосфатов, К+ через плазмолемму, что обеспечивает их использование в клетке (схема 1, табл. 1.). Длительный дефект действия данного биологически активного вещества приводит к повреждению этого механизма. Чтобы восстановить в клетке энергоисточники, в первую очередь, глюкозу, увеличивается выброс контринсулярных гормонов, усиливающих или гликогенолиз, или глюконеогенез (схема 2, табл. 2.) - оба процесса стремятся нормализовать гомеостаз вышеуказанного углевода. Но часть из них воздействует через цАМФ, фосфорилируя ферменты, или активирует (фосфорилазу гликогена), или ингибируют тем самым (пируват-, ацетилкарбоксилазу) их.