Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ПАТОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА



 

Среди эндокринной патологии сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест. В настоящее время число больных СД превышает 100 млн., в России страдает более 8 млн. По определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленной длительным воздействием экзогенных или генетических факторов, или их комплексом.

Выделяют две формы СД:

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - встречается чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусловленный, в первую очередь, генетической предрасположенностью;

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - (диабет пожилых) провоцируется обычно относительным недостатком инсулина.

Установлен полигенный характер наследования, следствием чего могут быть:

синтез биологически неактивного инсулина из-за нарушения аминокислотной последовательности;

замедление конверсии препроинсулина в активный гормон;

снижение количества рецепторов к инсулину;

уменьшение их сродства (аффинности) к гормону;

аутоиммунные процессы (выработка аутоантител к инсулину или рецепторам).

Среди факторов, провоцирующих развитие СД, следует выделять:

диетические погрешности - нарушение баланса между количеством поступающих с пищей энергоисточников и количеством выделенной и использованной энергии в пользу первых, что сопровождается ожирением;

деструкция поджелудочной железы (травма, панкреатит, гемохроматоз);

стрессовые ситуации;

хроническая гиперсекреция контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикостероиды, катехоламины, тироидные гормоны);

действие вирусов, запускающих аутоиммунные реакции и др.

Полисимптомная клиника СД объясняется многоликими нарушениями в метаболизме, возникающими вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Основными органами-мишенями этого гормона являются печень, жировая и мышечная ткани. После взаимодействия его с рецептором образовавшийся комплекс внедряется в клетку путем пиноцитоза. Основным механизмом действия инсулина является его способность стимулировать активный транспорт глюкозы, ВЖК, аминокислот, нуклеотидов, фосфатов, К+ через плазмолемму, что обеспечивает их использование в клетке (схема 1, табл. 1.). Длительный дефект действия данного биологически активного вещества приводит к повреждению этого механизма. Чтобы восстановить в клетке энергоисточники, в первую очередь, глюкозу, увеличивается выброс контринсулярных гормонов, усиливающих или гликогенолиз, или глюконеогенез (схема 2, табл. 2.) - оба процесса стремятся нормализовать гомеостаз вышеуказанного углевода. Но часть из них воздействует через цАМФ, фосфорилируя ферменты, или активирует (фосфорилазу гликогена), или ингибируют тем самым (пируват-, ацетилкарбоксилазу) их.

Таблица 1

Эффекты инсулина в органах-мишенях

 

Эффект   Печень Жировая ткань Мышечная ткань
Антиката-болический Торможение гликогенолиза, кетогенеза   Ингибирование липолиза Торможение протеолиза, выхода аминокислот
Анаболи- Ческий Стимулирование синтеза гликогена, биосинтеза ВЖК, белков Активирование синтеза глицерина, биосинтеза ВЖК Стимулирование поступления амино- кислот в клетку, биосинтеза белков, синтеза гликогена,  

Таблица 2

Действие гормонов на процессы метаболизма

Биохимические процессы Инсулин Глюкагон СТГ ГКС Адреналин
Обмен углеводов в печени:
Гликолиз + -      
Гликогеногенез + -      
Гликогенолиз - +     +
Глюконеогенез - +   +  
Обмен углеводов в мышцах:
Захват глюкозы +   + или - -  
Гликогеногенез + -      
Гликогенолиз -       +
Обмен белков в мышцах:
Анаболизм +   +    
Катаболизм - +   + +
Обмен липидов в мышцах:
Анаболизм +   +    
Катаболизм - +   + +
             

 

КРОВЬ ГЕПАТОЦИТ Гликоген

 

Клеточная фосфорилаза

мембрана гликоген-

синтаза

АТФ АДФ

 

Глюкоза Глюкоза Глюкозо-6-фосфат

гексокиназа глюкозо-1-фосфат

 

Н3РО4 глюкозо-6фосфатаза гликолиз ПФП

ГА-3Ф ДОАФ

Гликогенные

аминокислоты

глицерол-1-фосфат

 

белок НЖ

ПВК (ТАГ) ГФ НАДФН+Н+

ЛДГ ВЖК АРЗ

Пируват- [О] лактат ХС

карбоксилаза Обезвреживание

СО2

 

ОА Ацетил КоА Пентозы

 

Цитратсинтаза

 

Кетоновые тела

Цитрат Моно-, ди-,

полинуклеотиды

 
 


 

РНК,

СО2 ДНК

 
 


 

ЭТЦ Деление клеток

Q

АТФ

Биосинтез

белка

 

 

Схема 1. Пути использования глюкозы гепатоцитом

 

 

Гликогенные аминокислоты Глицерол-1-фосфат

 

 

Αльфа-кетокислоты

(пируват, 2-оксоглутарат, Глюкозо-6-фосфат

оксалоацетат)

 

 

Схема 2. Синтез глюкозы из неуглеводных компонентов (глюконеогенез)

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.