Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

С другими звеньями метаболических процессов



 

В отличие от представителей других классов простейшие липиды не могут полимеризоваться, а усложнение их осуществляется за счет присоединения самых разных по природе соединений. Простые липиды не способны к гидролизу, это в первую очередь, ВЖК, высшие спирты, в том числе сфингозин, холестерин. Двухкомпонентные же - обычно сложные эфиры, то есть продукты взаимодействия высших жирных кислот с различными спиртами (глицерином - нейтральные жиры, с высшими ациклическими спиртами - воска, с холестерином - его эфиры). Своеобразным исключением служат церамиды, являющиеся, как видно, из названия амидами ВЖК и аминоспирта сфингозина. Все получившиеся двухкомпонентные структуры очень плохо растворяются в воде, но так как в клетке много гидрофильных соединений, с которыми возникает необходимость вступать в различные контакты, липиды усложняют строение, включая в свой состав полярные компоненты (фосфорилированные азотистые основания, моносахариды, полипептиды). Получившиеся мицеллы представляют из себя уже амфифилы (вещество, часть молекулы которого гидрофильна, другая же - гидрофобна).

Функции липидов самые разнообразные: нейтральные жиры - источники энергии и способны депонироваться. Их накопители - липоциты, объединённые в жировую ткань, могут быть использованы как амортизаторы, защитники органов брюшной полости от механических повреждений. Обладая высокой теплоёмкостью и низкой теплопроводностью, адипоциты участвуют в поддержании постоянной температуры тела. Все виды мембран (клеточные и органоидные) построены однотипно, облигатным компонентом является билипидный слой, включающий холестерин и различные фосфолипиды. Особую роль - изолятора - выполняет холестерин, входя в состав миелиновых оболочек. Находясь в коже, он преобразуется в холекальциферол (витамин D); в коре надпочечников и в половых железах из него синтезируются соответствующие гормоны (схема 5).

Нервная ткань в отличие от многих других, построена в основном из специфических, сложных по структуре липидов. Интересно, что половина высших жирных кислот фосфолипидов мембран обязательно полиненасыщеннная, что сказывается на свойствах этого органоида (текучесть и проницаемость). Мало того, такие ВЖК очень чувствительны к действию различных радикалов, в первую очередь, активных форм кислорода (АФК): супероксида аниона О2 .- , пероксида водорода, радикала гидроксила, которые индуцируют перекисное окисление липидов (ПОЛ), что является причиной развития многих патологических состояний. Однако звенья этого процесса используются организмом в самообновлении мембран, в работе фагоцитов, в синтезе БАВ.

 

 
 

 


пиноцитоз

 

 
 


Мембрана митохондрии

 

 

Схема 4. Взаимосвязь липидного обмена с другими видами обменов

 

Особая роль среди полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) принадлежит арахидоновой кислоте, из которой в клетках различных органов и тканей осуществляется генез биологически активных веществ: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов.

Вообще следует отметить, что в отличие от углеводов, все необходимые представители которых способны синтезироваться в организме, часть ПНЖК принадлежит к незаменимым, жизненно необходимым, поэтому их объединяют под термином витаминF.

Катаболическая фаза для большинства липидов также складывается из трёх стадий. Если молекула липида состоит из двух и более компонентов, то она гидролизуется, затем продукты подвергаются специфическому распаду. Высвобождающийся глицерин фосфорилируется и окисляется до дигидроксиацетонфосфата или в его изомер - ГА-3-Ф, которые вступают в гликолиз, повторяя судьбу глюкозо-6-фосфата.

Высшие жирные кислоты, точнее их активные формы (ацил-КоА), попадая в митохондрии клеток, служат субстратами β-окисления, конечным продуктом которого является ацетил-КоА, сгорающий в цикле трикарбоновых кислот (схема 4).

 

ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА

 
 

 

 


Ацил КоА витамин Д

кожа

 

 

половые половые

гормоны ХОЛЕСТЕРИН мембраны

железы клеток

кора

надпочечников

печень

 

жёлчные кислоты глюкокортикостероиды

минералокортикостероиды

андрогены

эстрогены

прогестерон

 

Схема 5. Пути использования эфиров холестерина в клетке

 

 
 

 


а б

 

Схема 6. Пути использования ацетил-КоА в зависимости

от скорости распада глюкозы

а – в норме;

б – при замедлении окисления моносахарида

 

Как известно, основными энергоисточниками в клетках являются глюкоза и высшие жирные кислоты, но последние для своего полного распада (до углекислого газа и воды) требуют больших количеств кислорода, что, естественно, затрудняет этот процесс (отсюда понятно, почему пополнев, трудно похудеть). Но с такой целью могут использоваться так называемые кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты). В физиологических условиях их основная масса образуется в печени из ацетил-КоА в том случае, если меняется молярное соотношение между последним соединением и оксалоацетатом (схема 6).

Основные поставщики ацетил-КоА - глюкоза и высшие жирные кислоты, а ОА образуется, в первую очередь, из глюкозы. Поэтому, когда подавляется расщепление этого моносахарида, например, при сахарном диабете, уменьшается синтез оксалоацетата, что замедляет его взаимодействие с ацетил-КоА, и последний конденсируется в ацето-ацетат (схема 6).

Следует отметить, что субстратом в генезе холестерина и ВЖК тоже служит ацетил-КоА, только данное вещество используется на эти цели тогда, когда угнетается его распад в ЦТК. Подобная ситуация возникает в тех условиях, когда в результате работы цикла Кребса и связанного с ним биологического окисления и окислительного фосфорилирования образуется много молекул АТФ. Избыток последних ингибирует дальнейшее преобразование цитрата в цикле лимонной кислоты, он выходит из митохондрий, распадается на исходные составные части. При этом высвобождается ацетил-КоА, который конденсируясь, и дает или ВЖК, или холестерин (схемы 4, 7). Особую роль в синтезе этих соединений играет НАДФН+Н+, источником которого служит только пентозофосфатный путь окисления глюкозы (схема 2).

Мало того, в жировой ткани накопление нейтральных жиров определяется достаточным количеством моносахаридов (схема 7). Как видно из схемы оба компонента нейтрального жира: и ВЖК, и глицерол-1-фосфат - образуются из фосфорилированной глюкозы.

Если в липоцит и попадёт глицерин, он не способен участвовать в генезе ТАГ-ов, так как в этих клетках отсутствует глицерокиназа - фермент, активирующий данный спирт, без чего последний не может вступать в реакции. Кроме того, цитоплазматический ацетил КоА используется в различных реакциях ацетилирования с образованием ацетилхолина, ацетилглюкозамина и других производных моносахаридов – составных частей гетерополисахаридов.

Особая роль в жизнедеятельности организма принадлежит перекисному окислению липидов. Как уже отмечалось, его индукторами служат АФК (см. выше), которые могут генерироваться и в небольших количествах и в физиологических условиях. При гипероксии, гипоксии, действии различных лучей (рентген,- ультрафиолетовых, инфракрасных и т.д.), токсинов и других факторов уровень активных форм кислорода будет расти. Их называют радикалами за счёт наличия неспаренного электрона. Активность липопероксидации подавляется веществами, которые имеются в норме в клетках и в плазме крови. Это как энзимы: глутатион-пероксидазу (селен-содержащий энзим), глутатион-редуктазу, каталазу, пероксидазу, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (из ПФП), так и соединения, неферментативной природы (каротины, витамины А, Е, С, Р, рибофлавин, глутатион, цистеин и др.), обладающие способностью обезвреживать АФК, и являющиеся ловушками радикалов.

Если же почему-то не справляется антиокислительная защита или слишком много накапливается свободных радикалов, последние начинают воздействовать на ВЖК липидов, локализованных в мембранах, разрушая их. Деструкция плазмолемм нарушает жизнедеятельность клеток. Этот процесс неспецифичен и служит звеном в патогенезе многих заболеваний (атеросклероза, панкреатита, ревматоидного артрита и т.д.) (free radical diseases).




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.