Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

С другими видами метаболизма



 

Общепринятым показателем, используемым в клинике в качестве индикатора состояния углеводного метаболизма, служит уровень глюкозы в крови. Её значения определяются у здорового человека сроком приёма, объёмом еды, характером питания, а также методом исследования. В среднем содержание этого моносахарида в крови в норме 3,3 - 5,5 ммоль/л. Возможно развитие двух вариантов физиологических гипергликемий: 1) алиментарная - после приёма пищи; 2) эмоциональная - следствие действия стрессоров (надпороговых раздражителей физической, химической, биологической, психогенной природы).

Так как глюкоза - универсальный источний энергии, то её уровень в сосудистом русле может быстро снижаться, если его не поддерживать с помощью эндогенной формы. Основным органом, ответственным за сохранение нормогликемии, является печень, хотя определённую роль в этом играют почки, где происходит вначале фильтрация, а затем реабсорбция данного углевода в кровь.

Практически все ткани способны накапливать глюкозу путем её полимеризации в гликоген, который затем при необходимости распадается (гликогенолиз). Вышеназванный процесс особенно активно протекает в гепатоцитах, так как они обладают самой высокой способностью депонировать этот гомополисахарид. А главное, в указанных клетках присутствует глюкозо-6-фосфатаза, с помощью которой цитозольный глюкозо-6-фосфат, лишаясь фосфата, приобретает способность преодолеть мембрану и выходить в сосудистое русло для поддержания гомеостаза глюкозы крови. Этот энзим регистрируется также в слизистой тонкого кишечника и, естественно, в почках (схема 2).

Но запасы гликогена в организме довольно ограничены, поэтому при высокой вероятности развития гипогликемии индуцируется глюконеогенез - синтез глюкозы из продуктов неуглеводного происхождения. К ним относятся много самых различных соединений, только они должны удовлетворять следующим условиям: в их составе должно быть не менее трёх атомов углерода; если в молекуле присутствует кето-группа, необходимо, чтобы она обязательно находилась в a-положении.

Следовательно, источниками глюкозы могут быть метаболиты цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), лактат, пируват, глицерин, многие аминокислоты (гликогенные). Но высшие жирные кислоты, продукты их распада - кетоновые тела, ацетил-КоА, некоторые аминокислоты (лейцин, валин, изолейцин, фенилаланин, тирозин) (кетогенные) не способны стать участниками глюконеогенеза.

Глюкоза из крови может проникнуть в нуждающиеся в ней клетки путем облегченной диффузии, в обеспечении которой большую положительную роль играет холестерин билипидного слоя плазмолемм. При гипогликемии этот способ не работает и тогда включается активный транспорт. Стимулируется локализующаяся в мембране АТФ-аза, точнее один из её вариантов - гексокиназа (глюкокиназа), с помощью её и энергии АТФ глицид уже в виде глюкозо-6-фосфата проникает в клетку.

Находясь в цитоплазме, фосфопроизводное моносахарида может использоваться в следующих направлениях. Большая часть, естественно, подвергается распаду, в первую очередь, гликолизу. Этот процесс в зависимости от наличия кислорода может заканчиваться двумя продуктами: при гипоксии – лактатом, при нормоксии - пируватом, который, попадая в митохондрии, после окислительного декарбоксилирования сгорает в цитратном цикле, полностью высвобождая заложенную в глюкозе энергию.

Но для клеток характерно и другое направление катаболизма данного углевода, что обычно не служит поставщиком энергии; локализуется тоже в цитоплазме и часто называется пентозофосфатным путём (ПФП). Его конечным продуктом является СО2, и кроме того окисление глюкозы сопровождается восстановлением НАДФ. Последний не идёт в митохондрии, а используется как источник водорода в различных процессах синтеза. В первую очередь, в образовании холестерина, стероидных гормонов, жёлчных кислот, а также высших жирных кислот (ВЖК) - обязательного компонента большинства липидов. Кроме того, НАДФН+Н+ - одно из важных звеньев антирадикальной защиты (АРЗ) - системы, борющейся с накоплением токсических радикалов (схема 2).

Участие восстановленного НАДФ в микросомальном окислении позволяет получить тирозин, катехоламины, серотонин; этот кофермент преобразует также витамин Вс в активную форму - тетрагидрофолиевую кислоту, рибонуклеотиды в дезоксипроизводные.

Метаболитом и гликолиза, и ПФП служит глицероальдегид-3-фосфат (ГА-3Ф), который после изомеризации в дигидроксиацетонфосфат с последующим восстановлением становится глицеро-1-фосфатом - субстратом в синтезе нейтральных жиров и глицерофосфатидов.

Судя по названию, пентозофосфатный путь является источником различных пентоз, главная роль из которых принадлежит рибозо-5-фосфату, последний входит в состав нуклеотидов. Самые простейшие из них - мононуклеотиды - могут быть макроэргами (АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ), коферментами (ФМН), внутриклеточными гормонами (циклический АМФ). Динуклеотиды обычно входят в состав ферментов в виде коэнзимов (НАД+, НАД+Ф, ФАД, КоА-SН). Нуклеиновые кислоты (РНК, ДНК) - биополимеры, химическое название которых полинуклеотиды, служат матрицами в синтезе белков, а также хранителями и передатчиками генетической информации.

 

 

 

 


Схема 2. Взаимосвязь углеводного обмена с другими видами обменов

 

Но не вся клеточная глюкоза обязательно подвергается распаду. Часть её активируется в УДФ-глюкозу, которая используется или в синтезе гликогена, или после преобразований в другие моносахариды и их производные - в генезе гетерополисахаридов: гиалуроновой кислоты межклеточного вещества, хондроитинсульфата хрящевой и костной тканей, гепарина - антикоагулянта, гликолипидов любых плазмолемм и специфических структур нервных клеток, гликопротеидов, служащих рецепторами в мембранах, группоспецифических веществ крови и т.д.

Кроме этих, существуют и тканевые разновидности взаимоотношений обменов. В эритроцитах гликолиз протекает только в анаэробных условиях (в этих клетках полностью отсутствуют органоиды, в том числе и митохондрии - всё направлено на выполнение главной цели - как можно больше транспортировать кислорода). Конечным продуктом такого процесса (схема 3) будет лактат, он же образуется и в интенсивно работающей мышце. Механизм реакции следующий.

 

 

НОРМОКСИЯ ГИПОКСИЯ

 

Г-6-Ф Г-6-Ф

 


ГА3Ф ГА3Ф

НАД+ НАД+

ЭТЦ

НАДН+Н+ Н2О НАДН+Н+ ЭТЦ

О2

 

1,3 ДФГ 1,3 ДФГ

           
   
 
   

 

 


ПВК ПВК

 
 


ЛДГ

НАД+

лактат кровь

 

Схема 3. Механизм образования лактата в клетке

 

В гликолизе происходит восстановление НАД+. Обычно высвободившийся водород в условиях нормоксии переносится в электронно-транспортную цепь (то есть вступает в процесс биологического окисления). Если же в клетке - гипоксия, это грозит накоплением протонов (НАДН+Н+), сдвигом рН (ацидозом). Чтобы предотвратить подобную опасность и осуществляется восстановление пирувата в лактат. Последнее соединение выходит из эритроцитов и мышц в кровь, доставляется в печень, где под влиянием изоэнзима ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и окисленного НАД+ преобразуется в пируват, который, вступая в глюконеогенез, индуцирует синтез глюкозо-6-фосфата, являющегося субстратом в гликогеногенеза. При необходимости стимулируется распад гомополисахарида (гликогена) и глюкоза попадает в сосудистое русло, откуда в мышцы, где вновь может подвергнуться гликолизу (эта циркуляция называется циклом Кори).

Учитывая, что лактатдегидрогеназа обладает тканевой специфичностью (в миоцитах работает на образование молочной кислоты, а в гепатоцитах - наоборот, на окисление её до ПВК), можно предположить определённые специфические особенности в их строении, и отсюда в их физических свойствах. А это, как известно, используется в дифференциальной диагностике болезней миокарда и печени.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.