Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Окисление с участием оксидаз.



Происходит в основном на внешней мембране митохондрий. Оксидазы – аэроб. флавиновые ДГ, которые переносят электрон от окисляемых субстратов по короткой цепи на кислород. Пример: оксисление некоторых аминокислот ферментами аминокислотооксидазами, аминов – аминооксидазами, ксантина – ксантинооксидазами. В результате такого оксиления в тканях образуется очень активный радикал кислорода:

· Супероксид О2+1е→ФП О2- - ион – радикал

· Пероксид О2+2е→ФП О2 – пероксид радикал

В физиологических условиях образуется очень незначительное количество активных форм О2. Они выполняют функцию регуляции проницаемости клеточных мембран путем окисления липидов в составе мембран, активность мембранных ферментов, участвуют в синтезе биологически активных эйкозаноидов. Особо важную роль в физиологических условиях АФК играют в фагоцитозе т.к принимают участие в нескольких механизмах:

1. При контакте с чужеродными веществами в фагоцитах активируется мембранная флавиновая оксидаза под действием которой образуются ион-радикалы О2 которые вызывают окисление чужеродного вещества.

2. В фагоцитах активируется фермент миелопероксидаза, которая путем окисления хлоридов через образование НСLО образует атомарный О*, который так же окисляет чужеродные вещества и повышает проницаемость мембранных фагоцитов и облегчает эндоцитоз.

3. Образующийся из NО сильный окислитель ONOO так же участвует в фагоцитозе

4. Пептиды – формируют в поглощаемых микроорганизмах дополнительные ионные каналы и способствуют разрушению микроорганизмов

При фагоцитозе потребление кислорода увеличивается в 2-5 раз и это явление называется окислительный взрыв.

В патологических условиях высокие концентрации активных форм кислорода оказывают токсический эффект, окисляются липиды, белки, нуклеиновые кислоты. NO-R обладает угнетающим свойством окислительного фосфолирирования. Поэтому в организме для разрушения избыточных концентраций активных форм кислорода существует защитная антиокислительная система. Она представлена ферментами и веществами неферментной природы. К антиоксиданстным веществам относят:

1. Супероксиддесмутаза – разрушает ион-R кислорода

2. Каталаза

3. Глютатионпероксидаза – разрушает пероксидазы при участии пептила глютатиона.

К неферментативным веществам относят: белки содержащие SH, глютатион, витамины Е, А, С, некоторые гормоны, белки крови (трансферрин, церулоплазмин), селен.

Окисление с участием оксигеназ.

Наиболее активно протекает в ЭПС.

Диокисгеназы – окисляют субстрат путем присоединения двух атомов кислорода R + O2ДОГ RO2. Пример: диоксигеназа гомогентизиновой кислоты.

Окисление триптофанприролазы с разрывом пирольного кольца.

Мнооксигеназное окисление – окисляет субстрат путем присоединение кислорода. Это окисление активно происходит в ЭПС и часто в печени где на него тратится до 50% поглощаемого кислорода. В микросомальном окислении участвуют дополнительные вещества – косубстраты НАДН2 или витамин С. Микросомальное окисление в основном выполняет антитоксическую функцию (продукты гниения белков, лекарственные вещества). Путем этого окисления синтезируются некоторые аминокислоты (тир) биогенные амины. Благодаря микросомальному окислению происходит бласттрансформация различных ксенобионтов. В этих веществах формируется гидроксильная группа и к ней присоединяется глюкуроновоая кислота, Н24, глютатион.




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.