ТРЕТИЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

В 18-22 недели беременности происходят важнейшие процессы, связанные с формированием активности головного мозга плода, кроветворной системы, выработки важнейших гормонов, рефлекторных реакций. Следовательно, этот период является третьим критическим периодом в его развитии.

Во второй половине беременности происходит становление и созревание важнейших органов и структур (нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой). В этот период также происходит снижение чувствительности плода к повреждающим агентам.

Повреждающие факторы могут реализовать свое действие, проникая через плаценту или изменяя ее нормальную проницаемость. Плацента – это уникальный фильтр, который обладает ограниченной проницаемостью, защищая организм плода от множества веществ и токсичных продуктов, попадающих в организм матери. Однако плацента проницаема для большинства лекарственных веществ, применяемых в акушерской практике: закись азота, наркотические анальгетики, витамины, большинство гормонов, сердечных препаратов, антибиотиков, противовоспалительных препаратов и др. Лекарственные вещества, принятые беременной женщиной, проникая в организм плода, проходят через плаценту. Количество вещества, поступившего в организм плода, зависит от состояния плаценты, ее кровотока, физико-химических особенностей лекарственного агента (например, его молекулярной массы), а также от осложнений, которые могут возникнуть во время беременности (инфицирование, гестоз, употребление алкоголя, резус-конфликт и др.). При возникновении осложнений беременности барьерная функция плаценты нарушается, и через нее начинают проникать даже те вещества, которые в нормальных физиологических условиях через нее не проходят.

55Постэмбриональное развитие начинается с момента рождения или выхода организма из яйцевых оболочек и продолжается вплоть до смерти живого организма. Постэмбриональное развитие сопровождается ростом. При этом он может быть ограничен определенным сроком или длиться в течение всей жизни.

Различают 2 основных типа постэмбрионального развития:

1. прямое развитие

2. развитие с превращением или метаморфозом (непрямое развитие)

Прямое постэмбриональное развитие - это когда родившийся организм отличается от взрослого меньшими размерами и недоразвитием органов. В случае прямого развития молодая особь мало чем отличается от взрослого организма и ведет тот же образ жизни, что и взрослые. Этот тип развития свойственен, например, пресмыкающимся, птицам, млекопитающим.

При развитии с метаморфозом из яйца появляется личинка, порой внешне совершенно не похожая и даже отличающаяся по ряду анатомических признаков от взрослой особи. Часто личинка ведет иной образ жизни по сравнению со взрослыми организмами (например, бабочки и их личинки гусеницы). Она питается, растет и на определенном этапе превращается во взрослую особь, причем этот процесс сопровождается весьма глубокими морфологическими и физиологическими преобразованиями. В большинстве случаев организмы не способны размножаться на личиночной стадии, однако существует небольшое кол-во исключений. Например, аксолотли-личинки хвостатых земноводных амбистом-способны размножаться, при этом дальнейший метаморфоз может и не осуществляться вовсе. Способность организмов размножаться на личиночной стадии называется неотенией.

Также есть 3 периода постэмбрионального развития: -ювенильный (до окончания созревания) -пубертатный (занимает большую часть жизни) -старение (до смерти)

56Морфофизиологическая характеристика процессов старения

Старение - общебиологическая закономерность, свойственная всем жи­вым организмам.

Наука о старости-_геп од т геронтология (от греч. geron - старец, logos - наука) выясняет основные биологические и социальные законо­мерности старения и дает рекомендации продления жизни. Гериат­рия (от греч. geron - старец, iatros - врач) - учение о нормализации физиологических процессов в старости и о лечении заболеваний, появля­ющихся преимущественно в старческом возрасте.

Старость характеризуется рядом внешних и внутренних признаков. Воз­никновение их связано не только с календарным возрастом, но и с рядом других причин, из которых для человека наибольшее значение имеют социальные факторы и болезни. Поэтому следует различать физиологи­ческую и преждевременную старость.

У стариков осанка становится согбенной, появляются седина и облы­сение, кожа истончается, теряет эластичность и покрывается морщина­ми, выпадают зубы, гаснет блеск глаз, притупляется острота органов чувств, по­степенно снижается половая активность. Движения стариков теряют плавность, становятся медленными и неуверенными, снижается работоспособность, слабеет память. Однако у многих людей до глу­бокой старости сохраняется высокий уро­вень интеллектуальной деятельности, спо­собность к обобщениям, к концентрации внимания в работе.

Если в молодом организме органы ра­стут, то в старости они подвергаются об­ратному развитию - инволюции (от лат. involutio-изгиб). Уменьшаются разме­ры печени, почек, снижаются функцио­нальные способности всех систем. Крове­носные сосуды теряют эластичность, ста­новятся ломкими. В костях уменьшается содержание оссеина, накапливаются не­органические соли, хрящи обызвествляют­ся (рис. 85). Снижается невосприимчи­вость к инфекционным болезням, падает способность к регенерации (срастанию сломанных костей, заживлению ран) и теплообразованию. Содержание воды в протоплазме уменьшается, что влечет за собой изменение се коллоидных свойств. Отмечено

57Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут (при исходно пониженной или нормальной температуре тела). Признаки клинической смерти[править]

К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливые признаки биологической смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно.

Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.

Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки.

Асистолия регистрируется по отсутствию пульса на 2 сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких.

Смерть (ги́бель) — прекращение, остановка жизнедеятельности организма. Для одноклеточных живых форм завершением периода существования отдельного организма может являться как смерть, так и митотическое деление клетки. В медицине изучением смерти занимается танатология. Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния — преагональное состояние, агония и клиническая смерть, — которые в совокупности могут продолжаться различное время, от нескольких минут до часов и даже суток. Вне зависимости от темпа наступления смерти ей всегда предшествует состояние клинической смерти. Еслиреанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными, наступает биологическая смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях нервной системы, т.к. они являются наиболее критичными к требованиям дыхания. Вследствие процессов разложения происходит дальнейшее разрушение организма, что постепенно уничтожает структуру нервных связей, делая принципиально невозможным восстановление личности. Этот этап называется информационная смерть (или «информационно-теоретическая смерть», то есть смерть с точки зрения теории информации). До информационной смерти человек теоретически может быть сохранён в состоянии анабиоза, например, с помощью крионики, что предохранит его от дальнейшего разрушения, а позднее потенциально может быть восстановлен.

58Регенера́ция (восстановление) — способность живых организмов со временем восстанавливать повреждённые ткани, а иногда и целые потерянные органы. Регенерацией также называется восстановление целого организма из его искусственно отделённого фрагмента (например, восстановление гидры из небольшого фрагмента тела или диссоциированных клеток). У протистов регенерация может проявляться в восстановлении утраченных органоидов или частей клетки.

Регенерацией называется восстановление организмом утраченных частей на той или иной стадии жизненного цикла. Регенерация, происходящая в случае повреждения или утраты какого-нибудь органа или части организма, называется репаративной. Регенерацию в процессе нормальной жизнедеятельности организма, обычно не связанную с повреждениями или утратой, называют физиологической.

59Трансплантация у животных и человека – приживление органов или участков отдельных тканей для замещения дефектов, стимулирования регенерации, при косметических операциях, а также в целях эксперимента и тканевой терапии.

Трансплантация (позднелат. transplantatio, от transplanto – пересаживаю), пересадка тканей и органов.

Трансплантация у животных и человека – приживление органов или участков отдельных тканей для замещения дефектов, стимулирования регенерации, при косметических операциях, а также в целях эксперимента и тканевой терапии. Организм, от которого берут материал для трансплантации, называют донором, организм, которому приживляют пересаживаемый материал, – реципиентом, или хозяином.

Виды трансплантации

Аутотрансплантация – пересадка частей в пределах одной особи.

Гомотрансплантация – пересадка от одной особи к другой особи того же вида.

Гетеротрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным видам одного рода.

Ксенотрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным родам, семействам и даже отрядам.

Все виды трансплантации, противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.

Трансплантируемые ткани и органы

В клинической трансплантологии наибольшее распространение получила аутотрансплантация органов и тканей, т.к. при этом виде пересадок отсутствует тканевая несовместимость. Более часто проводят трансплантации кожи, жировой ткани, фасций (соединительная ткань мышц), хряща, перикарда, костных фрагментов, нервов.

В реконструктивной хирургии сосудов широко применяется трансплантация вен, особенно большой подкожной вены бедра. Иногда для этой цели используют резецированные артерии – внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра.

С внедрением в клиническую практику микрохирургической техники значение аутотрансплантации возросло еще больше. Получили распространение трансплантации на сосудистых (иногда и нервных) связях кожных, кожно-мышечных лоскутов, мышечно-костных фрагментов, отдельных мышц. Важное значение приобрели пересадки пальцев со стопы на кисть, трансплантации большого сальника (складка брюшины) на голень, сегментов кишки для пластики пищевода.

Примером органной аутотрансплантации является пересадка почки, которую проводят при протяженных стенозах (сужениях) мочеточника или с целью экстракорпоральной реконструкции сосудов ворот почки.

Особый вид аутотрансплантации – переливание собственной крови больного при кровотечениях или преднамеренной эксфузии (изъятия) крови из кровеносного сосуда больного за 2-3 суток перед операцией с целью ее инфузии (введения) ему же во время оперативного вмешательства.

60Паразити́зм (от др.-греч. παράσιτος — «нахлебник») — один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и болееорганизма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания. Таким образом, комар является непостоянным паразитом, хотя в этом случае взаимодействие между организмами носит эпизодический характер, самки комаров потребляют кровь хозяина. В сфере медицинской паразитологии термин «паразит» означает эукариотический патогенныйорганизм. Простейшие и многоклеточные возбудители инфекции классифицируются как паразиты. Грибы не обсуждаются в учебниках медицинской паразитологии, хотя они являются эукариотами. Среди архей (они не являются эукариотами) по состоянию на 2003 год был известен лишь один паразитический организм —

61Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомымии клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).

В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и механические переносчики.

В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях, малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит.

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

62Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность. Таковы многие виды синантропных мух, личинки которых могут нормально развиваться либо в пищевых продуктах человека, либо в его кишечнике, вызывая кишечный миаз (см. разд. 21.2.4).

По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.

Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрица кишечная.

Нередко паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Паразитизм такого рода называют ларвальным (личиночным). Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. (см. разд. 21.2.4). Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют шлагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.

Особенно большое медицинское значение имеет классификация паразитов по их локализации в организме хозяина. Эктопаразиты находятся на покровах хозяина. К ним относят кровососущих насекомых и клещей. Эндопаразиты обитают внутри хозяина. Их подразделяют на паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и мочеполовая системы), и паразитов тканей внутренней среды (опорно-двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань). Примерами первых являются аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада, вторых — ришта, малярийный плазмодий, лейшмании.

Любой подход к классификации паразитизма не дает возможность строго разграничить формы этого сложного экологического явления. Многие виды на протяжении жизненного цикла могут быть по отношению к разным хозяевам и ларвальными, и имагинальными паразитами. Так, сосальщики на начальных этапах развития ведут свободный образ жизни. Позже их личинки обитают в промежуточном хозяине, затем вновь образуются свободноживущие личинки, которые, обнаружив второго промежуточного или окончательного хозяина, паразитируют у него на половозрелой стадии.

В процессе жизнедеятельности нередко паразиты осуществляют миграцию в организме хозяина и способны таким образом вначале обитать в полостных органах, а затем перемещаться в ткани внутренней среды. Таковы трихинелла и свиной цепень. Возможен переход от эктопаразитизма к паразитированию в тканях внутренней среды. К таким видам относятся, например, личинки вольфартовой мухи.

Отсутствие четких границ между разными формами паразитизма отражает объективную ситуацию — эволюцию этого экологического феномена.

Своеобразной экологической группой паразитов являются сверхпаразиты. В качестве среды обитания и источника питания ими используются другие паразитические организмы. Обычно сверхпаразиты еще более мелкие и низко организованы, чем паразиты (рис. 18.3). Они могут поражать как простейших, так и многоклеточных паразитов. Сверхпаразитизм — очень широко распространенное явление. Так, подсчитано, что только один вид свободноживущих бабочек — луговой мотылек Loxostege sticticalis — является хозяином 40 видов паразитов, за счет которых существуют еще 12 видов сверхпаразитов. Среди сверхпаразитов, обитающих в паразитах человека, известны несколько видов микроспоридий, относящихся к классу споровиков и встречающихся в цитоплазме балантидия (см. разд. 19.2.3), в клетках паренхимы цепней (см. разд. 20.1.2) и в гонадах аскарид (см. разд. 20.2.1).

Сверхпаразиты имеют огромное экологическое значение, выполняя функции стабилизаторов численности популяций паразитов. Медицинское значение сверхпаразитов еще не изучено, но не исключено, что и в популяциях человека они могут выполнять роль факторов, сдерживающих численность паразитов

63Жизненный цикл – это совокупность всех стадий развития «от яйца до яйца», а при отсутствии яйца от любой стадии до ближайшей такой же. Основными биологическими моментами жизни всякого организма являются приспособления, обеспечивающие сохранение особи и вида. Сохранение жизни особи прежде всего зависит от питания, сохранение жизни вида – от размножения. У паразитов (в отличие от свободно живущих животных) питание осуществляется бесперебойно, в связи с этим увеличивается репродуктивная деятельность организма. Усиленное размножение паразита в связи с пространственной и временной ограниченностью места его обитания приводит к быстрому перенаселению этого места и связанной с этим необходимости расселения вида для его сохранения.

Гельминтам со сменой хозяев в жизненном цикле для его реализации необходимо пройти через строго обязательный круг промежуточных и окончательного хозяев. Это минимально необходимая, и в некоторых случаях достаточная основа паразитарной системы. Однако у многих эндопаразитических гельминтов при широкой специфичности личиночных и ювинильных стадий количество особей хозяев на данной стадии личиночного развития может быть достаточно велико (от 2–3 и в условиях океанской пелагиали до 5–6 и более). Особенно характерно это явление для океанических гельминтов psyage.ru, реализующих свои жизненные циклы по трофическим каналам биотической структуры сообществ. Эти хозяева могут быть как разно-размерными представителями одного вида, так и представителями разных типов, классов и т.д. Это явление связано с последовательным рядом актов поедания хищниками зараженных жертв (принцип «эстафетной передачи»).

В одних случаях за счет тех или иных причин (высокий иммунный барьер и т.п.) гельминты, попав в хозяина живыми и активными, погибают. В других случаях в первом подходящем хищнике (хозяине) у личинок происходят морфо-физиологические изменения, специфичные для данной стадии онтогенеза (промежуточный хозяин), а в последующих хозяевах они могут жить, не претерпевая дальнейшего развития (дополнительные паратенические – транспортные хозяева). Дальнейшее онтогенетическое развитие возможно лишь при попадании личинки гельминта в промежуточных хозяев следующего уровня, которые необходимы для прохождения следующей стадии онтогенеза. При этом, благодаря трофическим, пространственным или временным особенностям экологической ниши данного хозяина личинки гельминтов могут или оставаться в нем неопределенно долго (в соответствии с продолжительностью онтогенеза хозяина), или попадать к хищникам (хозяевам) не имеющих трофических контактов с необходимыми для дальнейшего развития хозяевами.

Последовательный ряд особей дополнительных хозяев для данной личиночной стадии развития гельминта с точки зрения необходимости прохождения через строго генетически детерминированный круг хозяев (морфогенез и половое созревание) не обязателен.

Далее, если новый хозяин имеет «подходящие» биоценотические связи, он «используется» паразитом для оптимизации путей достижения окончательного хозяина в соответствии с особенностями данной экосистемы и положения в ее пространственной и трофической структуре промежуточных и окончательных хозяев с одной стороны и «нового» хозяина – с другой. Наиболее далеко зашедшее взаимоотношение с такими хозяевами – использование их в качестве паратенических (транспортных) хозяев. Это явление приобретает особенно важное значение в случае значительного накопления личинок гельминтов в теле хозяина. Последних в отечественной литературе обычно называют резервуарными хозяевами, и они являются источником массового заражения следующих хозяев. В этих резервуарных хозяевах иногда сосредоточена основная численность личинок данной стадии жизненного цикла популяции гельминта.

В конечном варианте развития этой тенденции «освоения» новых хозяев, некоторые из них могут стать с экологической точки зрения необходимыми (облигатны) для замыкания жизненного цикла данной популяции гельминта, и далее попасть в категорию промежуточных и или реже окончательных хозяев.

Концепция промежуточных хозяев сформировалась в 1840–1890-х годах благодаря основополагающим работам К. Эшрихта, Я. Стеенструпа, К. Зибольда, П. Бенедена, Ф. Кюхенмейстера, А. Лооса и, особенно, Р. Лейкарта. При этом окончательными хозяевами называли тех животных, которые дают приют половозрелым формам, а промежуточными хозяевами – молодым стадиям паразитов.

Обязательные хозяева – генетически и соответственно физиологически жестко детерминированный круг обязательных хозяев, в которых происходят обязательные подготовительные морфо-физиологические стадийные процессы онтогенетического развития и достижение взрослого половозрелого состояния гельминтов. Эти обязательные

хозяева необходимы для завершения жизненного цикла, через них «проходит» в процессе жизненного цикла основная часть популяции гельминта.

65Ля́мблии, или жиа́рдии (лат. Giardia) — род жгутиковых протист из отряда дипломонадид (Diplomonadida). Паразитируют в тонком кишечнике человека и многих других млекопитающих, а также птиц.

Один из видов этого рода — кишечная лямблия (Giardia intestinalis) (синонимы — Giardia lamblia и Giardia duodenalis) — возбудителилямблиоза человека.

ямблии, как и другие дипломонады, имеют два ядра и двойной набор органоидов — четыре пары жгутиков, два медиальных тела. Само тело имеет грушевидную форму: передний конец расширен и закруглён, задний — сужен и заострён. Для этого рода характерен сложно устроенный прикрепительный диск, а также полное отсутствие цитостома. Размеры тела от 10 до 18 мкм. Способны образовывать цисты. Зрелые цисты имеют овальную форму, 4 ядра и несколько аксостилей. Лямблии — анаэробы. Они лишенымитохондрий и аппарата Гольджи. У них обнаружены рудиментарные митохондрии — митосомы, имеющие двойную мембрану и снабжаемые белками тем же способом, что и митохондрии (см. Внутриклеточная сортировка белков), но лишённые генетического материала.

С помощью вентрального прикрепительного диска лямблии прикрепляются к микроворсинкам тонкого кишечника. Питаются они, видимо, только переваренной пищей хозяина путём пиноцитоза.

Нагревание до 60-70 °С вызывает гибель цист через 5-10 мин, а при кипячении – немедленно. Замораживание до -13 °С снижает их жизнеспособность. Высушивание цист лямблий на воздухе в течение суток приводит к полной их гибели. Цисты устойчивы к ультра­фиолетовому облучению и хлору.

Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре — лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Лямблии оказывают сильное токсическое воздействие на организм.

66Трихомонады относятся к паразитарным инфекциям, которые передаются половым путем. Случаи внеполового заражения трихомониазом крайне редки. На фото трихомонады обратите внимание на ее строение: жгутики помогают паразиту удерживать возле себя клетки организма, а строение, напоминающее мешок, позволяет быть переносчиком и других серьезных заболеваний.

Опасность носительства трихомонадной инфекцией обостряется тем, что воздействие этих паразитов на человеческий организм еще до конца не изучено. Кроме того, после перенесенной инфекции, у человека не вырабатывается достаточно стойкого иммунитета против болезни, в связи с чем вероятно повторное инфицирование.

В настоящее время известно 3 вида возбудителей трихомоноза:

· Trichomonas vaginalis (урогенитальная трихомонада);

· Trichomonas hominis (кишечная трихомонада);

· Trichomonas tenax (трихомонада, обитающая в полости рта).

Кишечная трихомонада приводит к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как колит и холецистит, энтероколит. Ротовая инфекция может послужить толчком для развития кариеса, пародонтоза и пародонтита.

Попав в женский организм, трихомонады вагиналис локализуются, главным образом, во влагалище. При отсутствии адекватной терапии, вторично инфекцией могут поражаться и другие органы мочеполовой системы, а затем и другие системы организма, провоцируя, в том числе, и раковые заболевания.

В зависимости от места основного очага распространения влагалищной трихомонады, у женщин диагностируется различные заболевания. Чаще всего, это вагинит, вульвит, уретрит или эндоцервицит. Явные симптомы трихомонады могут выражаться по-разному. Обычно настораживают обильные желтые или зеленовато-желтые выделения из влагалища, зуд и рези в области половых органов.

Очень часто трихомонады никак себя не обнаруживают и могут быть определены случайно во время плановых анализов (например, при беременности).

У мужчин течение заболевания имеет свои особенности: инфекция поражает преимущественно уретру, предстательную железу и семенные пузырьки мужчин. При экспериментальном заражении мужчин-волонтеров паразитом трихомонада, симптомы наличия инфекции обнаруживались лишь у части испытуемых, причем вероятность выявления снижается с течением времени.

Именно поэтому исследование на наличие трихомонадной инфекции необходимо регулярно проходить даже людям, не имеющим никаких признаков воспаления.

67Лейшманиоз - Б. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза в 1898 г.; в связи с этим кожный лейшманиоз (годовик, ашхабадская, восточная, багдадская и пендинская язва) именуют «болезнью Боровского». Лейшманиозы животных вызываются внутриклеточными паразитами, относящимися к роду Leishmania. Эти заболевания характеризуются поражениями кожи, слизистых оболочек, увеличением селезнки и печени, парезами, параличами, анемией и встречаются главным образом у собак и реже у других видов животных, а также у человека.

Лейшманиоз: морфология возбудителя. Известно несколько видов лейшманий, морфологически сходных между собой: возбудитель внутреннего леишманиоза у собак - Leishmania canis и кожного леишманиоза - L. tropica var. canina; внутреннего леишманиоза у человека - L. donavani и кожного леишманиоза, или пендинской язвы, - L. tropica. Лейшманиями человека заражаются собаки, а к лейшманиями собак восприимчивы люди.
Лейшманий, размером 2 - 4 м, имеют овальную и реже округленную форму. Протоплазма их красится по Романовскому в синий или нежноголубой цвет. Ближе к центру или сбоку у паразита расположено ядро, красящееся в фиолетово-красный цвет. Недалеко от ядра лежит блефаропласт в форме короткой палочки или округлого тельца.

Паразиты локализуются главным образом в эндотелиальных клетках или живут свободно в ретикуло-эндотелиальных клетках кожи, в ткани печени, селезенки, лимфатических узлов.

Лейшманиоз: биология возбудителя. Лейшманиозы распространяются переносчикамимоскитами Phlebotomus, в кишечном канале которых паразитируют лейшманий, питаясь осмотически. Путем первоначального деления из них образуются удлиненные, с небольшим бичом паразиты, а затем биченосные (жгутиконосные) свободные внеклеточные формы. Последние могут самостоятельно передвигаться.

У москитов лейшмании размножаются очень интенсивно, и уже к 8 - 9-му дню завершается их развитие. Они расселяются по всей кишечной трубке и достигают полости рта. Животные заражаются при укусе их москитами. Биченосные формы паразита, оказавшись в кровяном русле теплокровного животного, теряют бич и внедряются в эндотелиальные клетки сосудистой стенки. Заражение возможно также при раздавливании инвазионных москитов на скарифицированной коже.

В организме теплокровных животных лейшмании быстро размножаются внутри белых кровяных клеток, в эндотелии кровеносных или лимфатических сосудов (в одной клетке иногда обнаруживают до 100 и более паразитов). Пораженные клетки разрушаются, лейшмании освобождаются и попадают в кровь, а затем снова размножаются в других эндотелиальных клетках.
Москиты инвазируются при их нападении для питания на зараженных людей или собак.

Культивирование лейшманий легко удается на специальной питательной среде NNN. Рост отмечается на поверхности, и уже на 3 - 4-й день появляются жгутиковые (лептомонадные) формы лейшмании, длиной до 10 - 12 и шириной 2 - 4 м. Длина жгутика дотигает 16 - 26 м. В культурах, по мере их старения, обычно появляются безжгутиковые формы, морфологически сходные с лейшманиями из тканей собаки.

68Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим видаTrypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце. Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской (западноафриканской) сонной болезни людей и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской (восточноафриканской) сонной болезни людей.Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003—2006 гг. это число уменьшилось^[1]. Известно три крупных эпидемии: в1896—1906, в 1920 и в 1970. Подвиды простейшего Trypanosoma brucei, T. b. gambiense и T.b. rhodesiense, являются возбудителями соответственно Западноафриканского трипаносомоза и Восточноафриканского трипаносомоза. Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза — в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T. b. gambiense и случайным хозяином для T. b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных. Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную (ундулирующую) мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит.

69Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических простейших класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лешем^[1].

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие

Заражение[править]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма[править]

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Ядро сферическое, 3–5 мкм в поперечнике, хроматинрасположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшаякариосома. Питается бактериями.

Тканевая форма[править]

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма[править]

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всегопечень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.

70Балантидий (Balantidium coli). Слово балантидий происходит от греческого balantidium - мешок. Балантидий самый крупный представитель паразитических простейших человека.

Строение балантидия.

Вегетативная форма балантидия вытянута, чаще яйцеобразная. Длина балантидия 30 - 150 мкм, ширина 30 - 100 мкм. С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются балантидии различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма балантидия содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро балантидия (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и большое ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.

Цисты балантидия округлой формы с толстой оболочкой размером 50 - 60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево - желтая. Цитоплазма цисты балантидия однородная.

Жизненный цикл балантидия.

Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты балантидия выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты балантидия в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

Клиническая картина.

Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно - язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях - слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклинической, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

71Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца(трофозоита), амебовидногошизонта, фрагментации(образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

72Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических простейших, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки спониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondiiпринадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом рода Toxoplasma. Тем не менее, высказывалась гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм^[1]. Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах.

T. gondii при создании дочернего клеточного каркаса в материнской клетке.

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита^[2]. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, пока инфицированная клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.

Структура тахозоита Toxoplasma gondii

Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает симптомы гриппана раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев, переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённых ВИЧ, или пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов) токсоплазмоз может развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозный энцефалит, который может привести к смерти. Если заражение T. gondii возникает впервые во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести к гидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или к хориоретиниту, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.

73Биогельминты

(от Био... и Гельминты)

группа паразитических червей, которые во взрослом состоянии паразитируют в т. н. дефинитивном (окончательном) хозяине (человек, животное), а на стадии личинки — в промежуточном хозяине (См. Промежуточные хозяева) (разные животные), в отличие от геогельминтов (См. Геогельминты), развивающихся без промежуточного хозяина. Например, взрослый бычий цепень (см. Цепни) паразитирует в кишечнике человека, а его личинки — финки (См. Финка)—развиваются в мышцах крупного рогатого скота. Заражение человека происходит при употреблении в пищу полусырого финнозного мяса. К Б. относятся также Лентец широкий, печеночная двуустка (См. Печёночная двуустка),Трихина, Эхинококк и многие другие гельминты. Термин предложен советским гельминтологом К. И. Скрябиным.

геогельминты

(geohelminthes; гео- + гельминты) паразитические черви, в жизненном цикле которых отсутствуют промежуточные хозяева, а яйца или личинки развиваются в окружающей среде.

74Печёночные сосальщики — плоские черви класса дигенетических сосальщиков, паразитирующие в печени и желчных путях теплокровных.^[1]

Эта полифилетическая группа не является таксоном и включает многие виды из разных родов:

· Clonorchis sinensis (китайский, или восточный сосальщик)

· Dicrocoelium lanceatum (ланцетовидный сосальщик)

· Dicrocoelium hospes

· Fasciola hepatica (овечья печеночная двуустка)

· Fascioloides magna (гигантский печеночный сосальщик)

· Fasciola gigantica

· Fasciola jacksoni

· Metorchis conjunctus

· Metorchis albidus

· Protofasciola robusta

· Parafasciolopsis fasciomorphae

· Opisthorchis viverrini

· Opisthorchis felineus (кошачья двуустка, сибирский сосальщик).

· Opisthorchis guayaquilensis

· Печёночные сосальщики семейства Fasciolidae вызывают фасциолез с печёночными коликами и холециститом, распространёна среди овец, взрослая особь — гермафродит, в длину обычно достигает 3 см, в ширину — 1.3 см. Китайский печёночный сосальщик в длину достигает 1-2.5 см в ширину — 3-5 мм.

· Печёночные сосальщики отряда Opisthorchis вызывают описторхоз, симптомы ранней стадии - увеличение печени, гипертермия, аллергические реакции и нарушения работы ЖКТ; симптомы поздней стадии - отдающие в спину боли, желчная колика, головные боли и головокружения, бессонница. Лечение производится противогельминтными, желчегонными и ферментными препаратами. Также применяется электромагнитное излучение высокой частоты.^[2]

· Печёночные сосальщики семейства Dicrocoeliidae вызывают дикроцелиоз.

Жизненные циклы разных родов различаются. У видов рода Fasciola развитие происходит с одним промежуточным хозяином (пресноводной улиткой), а заражение окончательного хозяина происходит при проглатывании с водой или поедании с прибрежными растениями покоящейся стадии - адолескарии. У видов родов Opisthorchis и Clonorchis вторым промежуточным хозяином является пресноводная рыба, а заражение окончательного хозяина происходит при поедании сырой рыбы с инвазионными стадиями. У видов рода Dicrocoelium промежуточными хозяевами служат наземные легочные улитки и муравьи, а заражение окончательного хозяина (как правило, травоядного) происходит при поедании с травой зараженного муравья.

75Кошачий, или сибирский, сосальщик (Opisthorchis felineus) – возбудитель описторхоза.

Кошачий сосальщик имеет бледно-желтый цвет, длина его – 4—13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней – округлый яичник. Характерная особенность – наличие в задней части тела двух розетковидных семенников, которые хорошо окрашиваются.

Окончательные хозяева паразита – дикие и домашние млекопитающие и человек. Первый промежуточный хозяин – моллюск Bithinia leachi. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии.

Сначала яйцо с мирацидием попадает в воду. Далее оно заглатывается моллюском, в задней кишке которого мирацидий выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В ней путем партеногенеза развиваются многочисленные поколения редий, из них – церкарии. Церкарии попадают в воду и, активно плавая в ней, внедряются в тело рыбы или заглатываются ею. Эта стадия развития называется метацер-карием. При поедании окончательным хозяином сырой или вяленой рыбы метацеркарии попадают в его желудочно-кишечный тракт. Под влиянием ферментов оболочки растворяются. Паразит проникает в печень и желчный пузырь и достигает половой зрелости.

Диагностика. Обнаружение яиц кошачьего сосальщика в фекалиях и дуоденальном содержимом, полученном от больного.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Санитарно-просветительская работа.

76Легочный сосальщик (Paragonimus) — весьма распространенный паразит из класса трематод, возбудитель парагонимоза. В личиночной стадии обитает в моллюсках и ракообразных. Окончательным хозяином гельминта всегда становится человек и некоторые другие виды млекопитающих (кошка, собака и пр. плотоядные животные).

1. Поскольку парагонимус обитает в легких, его яйца в огромных количествах выбрасываются в окружающую среду вместе с мокротой и фекалиями больного.
2. Первым промежуточным хозяином личинок легочного сосальщика, как правило, становятся моллюски. Через некоторое время созревшая личинка переходит в организм ракообразных (крабы, раки) и становится опасной для человека.
3. Попадая в организм человека, легочный сосальщик мигрирует по желудочно-кишечному тракту, а затем через диафрагму проникает в легкие. В бронхах паразит достигает половой зрелости и начинает активно размножаться.

Долгое время методика лечения парагонимоза основывалась на приеме гормонов глюкокортикоидов (для лечения воспалительных процессов и аллергических реакций) и противоаллергических препаратов. Но поскольку гормональная терапия обладает большим количеством побочных эффектов, ее применение зачастую приносило больше вреда, чем пользы.

К счастью, сегодня в арсенале врачей появилось новое, более эффективное и вместе с тем безопасное средство от легочного сосальщика — цеппинг. Благодаря тому, что в данном случае воздействие на организм больного осуществляется по принципиально иному методу, вероятность возникновения побочных эффектов и осложнений практически сводится к нулю.

Суть цеппинга проста: биорезонансное устройство испускает особое электромагнитное излучение высокой частоты, которое вызывает гибель легочного сосальщика без применения гормонов и токсичных химических препаратов. В результате, лечение проходит безболезненно и, что особенно важно, совершенно безвредно для больного.

На нашем сайте www.bio-fon.ru Вы сможете получить подробную информацию по данной методике лечения легочного сосальщика, познакомиться с принципом действия уникального прибора биорезонансной терапии Zapper DeLuxe 2008 и узнать, от каких еще заболеваний он способен вылечить.

77истосомоз (шистосоматоз, бильгарциоз) — тропическое паразитарное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma. Характеризуется дерматитом в период внедрения паразитов в кожу с последующим развитием лихорадки, интоксикации, уртикарной сыпи, спленомегалии, эозинофилии, поражения кишечника или мочеполовых органов. Клиническая картина при шистосомозе обусловлена, главным образом, развитием иммунноаллергической реакции на яйца паразитов. Промежуточные хозяева этих трематод — пресноводные брюхоногие моллюски, окончательный хозяин — человек, млекопитающие животные и птицы. S. mansoni проходит личиночную стадию в улитках из рода Biomphalaria, обитающих в Африке, на Аравийском п-ве и в Южной Америке. S. haematobium в качестве промежуточного хозяина использует улиток рода Bulinus, распространенных в пресных водоемах Африки и Аравийского п-ва. Личинки S. japonicum паразитируют в улитках рода Oncomelania в Китае, на Филиппинах и в Индонезии. При попадании яиц шистосоматид в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в ткани моллюска, где происходит их дальнейшее развитие. Из моллюсков выходят свободноживущие церкарии, внедряющиеся в кожу человека, животных или птиц. Шистосоматиды, для которых окончательными хозяевами являются животные или птицы, в коже человека гибнут, вызывая лишь первичный дерматит. Шистосоматиды рода Schistosoma, паразитирующие в людях, в результате активного движения и лизиса тканей проникают в сосудистое русло и мигрируют в венозные сплетения ЖКТ или мочевого пузыря, где самки начинают откладывать яйца.

Во всем мире инфицировано более 207 миллионов человек, а риску инфицирования в 74 эндемичных странах подвергается, по оценкам ВОЗ, 700 миллионов человек, имеющих контакт с зараженной паразитами водой во время сельскохозяйственной деятельности, домашней работы или купания. В Африке к югу от Сахары от шистосомоза ежегодно умирает более 200 000 человек.^[1]

Шистосомоз поражает в основном людей, занимающихся сельским хозяйством и рыболовством. Женщины, использующие в домашней работе зараженную паразитами воду, например для стирки белья, также подвергаются риску. Особо уязвимы перед инфекцией дети из-за их привычек, связанных с гигиеной и играми.

На северо-востоке Бразилии и в Африке передвижения беженцев и миграция населения в городские районы способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит к таким схемам развития и изменениям в окружающей среде, которые также способствуют передаче инфекции.

По мере развития экотуризма и поездок в "неизбитые места" всё большее число туристов заражается шистосомозом, иногда в форме тяжёлой острой инфекции и с развитием необычных симптомов, включая паралич.

Большинство заболевающих проживает в бедных районах развивающихся стран при отсутствии доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. Дети особо уязвимы перед инфекцией, во многих районах инфицирована значительная часть детей школьного возраста.

78Свино́й це́пень, или свино́й солитёр, или вооружённый це́пень (лат. Taenia solium) — вид ленточных червей из отрядаCyclophyllidea. Паразит млекопитающих. В качестве промежуточных хозяев использует свиней, собак, зайцев, кроликов, верблюдов и человека. Окончательный хозяин — только человек. В зависимости от стадии жизненного цикла, на которой происходит заражение, свиной цепень вызывает у хозяина тениоз (заражение на стадии личинки) или цистицеркоз (заражение на стадии яйца). В отличие от бычьего невооружённого цепня, у свиного на сколексе имеется в дополнение к четырём присоскам двойной венчик крючьев, служащий для лучшего закрепления червя в кишечнике хозяина^[1]. Стробила меньшего размера, чем у бычьего цепня, достигает в длину 2—3 м^[2]. Зрелые членики отделяются по 5—6 штук и выходят с испражнениями, не проявляя активных движений^[3]. Промежуточный хозяин свиного цепня — домашние или дикие свиньи, также им может быть и человек.

79Цистицеркоз (лат. Cysticercosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей. Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

80Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр) (лат. Taeniarhynchus saginatus) — вид паразитических ленточных червей семействаТенииды. Поражает крупный рогатый скот и человека, вызывая тениаринхоз. Заражение бычьим цепнем особенно распространено в экваториальной Африке, Латинской Америке, на Филиппинах и в некоторых частях Восточной Европы. Из организма человека выходят зрелые проглоттиды, отрывающиеся от тела червя — стробилы. Попав вместе с калом во внешнюю среду, проглоттиды некоторое время ползают по почве, рассеивая яйца, в которых уже имеются инвазионные личинки. Яйца могут быть случайно проглочены крупным рогатым скотом. В кишечнике коров из яиц выходят шестикрючные личинки-онкосферы, которые пробуравливают стенку кишки и с током крови и лимфы разносятся по всему организму, в том числе в мышцы, где превращаются вфинны типа цистицерков. Для продолжения жизненного цикла необходимо, чтобы заражённое мясо съел человек. В кишечнике человека финны высвобождаются из мяса, их головки выворачиваются. Оставшийся на конце тела пузырь финны через некоторое время отваливается. Головка с шейкой начинают усиленно расти, продуцируя всё новые и новые проглоттиды, червь увеличивается в размерах, зрелые проглоттиды, набитые яйцами, постепенно отрываются и выводятся вместе с каловыми массами во внешнюю среду

81Карликовый цепень (лат. Hymenolepis nana) — вид ленточных червей отряда циклофиллид (Cyclophyllidea). Половозрелые особипаразитируют в кишечнике человека, намного реже у мышей и крыс. Является одним из немногих представителей ленточных червей, которые могут осуществлять все стадии жизненного цикла, не выходя из окончательного хозяина. Строение взрослой стадии [править]

Длина тела половозрелой стадии (стробилы) составляет 1—3 см. Состоит из головки (сколекса) (с 4 присосками и хобботком с венчиком из 24—30 крючьев) и до 200 члеников (проглоттид). Сколекс переходит в нечленистую шейку, от которой растут членики; чем дальше членик, тем он старше. Вначале идут незрелые членики, затем гермафродитные, а последние (зрелые) содержат матку, наполненную округлыми или широкоовальными яйцами размером до 40 мкм. Яйцо одето двумя прозрачными оболочками, между которыми идут извивающиеся нити — филаменты, отходящие от утолщенных краев внутренней оболочки. В яйце находитсяонкосфера диаметром 16—19 мкм, имеющая три пары крючьев.

Пищеварительная система [править]

Пищеварительная система отсутствует в связи с длительной эволюцией в условиях паразитизма. Питание осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза тегументом.

Нервная система [править]

Состоит из нервных узлов на переднем конце тела, от которых кзади отходят продольные нервные тяжи. Отделившиеся членики способны к самостоятельному движению.

Двигательная система [править]

Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани (тегумента) и трех слоев гладких мышц - продольных, поперечных и дорсовентральных. Движения, осуществляемые ими, медленны и несовершенны.

Выделительная система [править]

Выделение осуществляется с помощью протонефридиальной системы, состоящей из отдельных выделительных клеток - протонефридий, которые выделяют продукты экскреции в выделительные каналы, а оттуда непосредственно во внешнюю среду.

Половая система [править]

Как и у всех паразитов, является самой развитой системой органов. Половая система карликового цепня гермафродитного типа. В незрелых члениках карликового цепня отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник карликового цепня располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике. В зрелых члениках карликового цепня сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике. Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца карликового цепня постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Жизненный цикл [править]

Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития карликового цепня и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых — блох и мучных жуков. Основным хозяином карликового цепня является человек. Человек заражается карликовым цепнем при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки. Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Онкосфера через 6—8 суток превращается в цистицеркоид (зародыш, имеющий вздутую переднюю часть с ввернутой головкой, на заднем конце тела — хвостовидный придаток с крючьями). Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, в подслизистом слое, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5—8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов карликового цепня из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для карликового цепня хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи карликового цепня от момента заражения завершается за 3 недели.

82Эхинококк является одним из наиболее опасных для жизни человека гельминтов. Несмотря на то, что половозрелая особь эхинококка достигает всего 5 мм в длину и состоит из трех-четырех члеников, попадая в организм человека, его личинки образуют громадных размеров образования — финны. Они представляют собой огромные пузыри весом до нескольких килограмм (известен случай, когда в теле животного была обнаружена финна весом 64 кг), наполненные жидкостью и бесчисленными выв

Поиск по сайту: