Этиология и патогенез коматозных состояний

Тема 2

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Физическая характеристика газов (02, N2O, Не).

2. Основные физические характеристики и параметры пе­ременного и постоянного токов.

3. Принципы работы медицинской аппаратуры (электро­кардиограф, электроэнцефалограф, дефибриллятор, аппаратИВЛ, при боры для мониторинга, электроотсосы).

4. Физико-химические свойства и биологические функции белков, липидов, углеводов, ферментов, гормонов.

5. Механизмы регуляции обмена веществ (гликолиз и гли­когенолиз).

6. Топография ЦНС, проводящих путей болевой чувстви­тельности, нервных сплетений, крупных сосудов, сердца.

7. Техника люмбальной пункции, конико-трахеостомии, венесекции.

8. Топография мочевыводящей системы, желудочно-ки­шечного тракта.

9. Топография носоглотки, гортани, трахеи, бронхов.

10. Основные физиологические функции органов и систем (сердечно-сосудистая система, легкие, почки, печень и др.); газовый состав артериальной и венозной крови.

11. Константы и физиологические нормы дыхания и кро­вообращения, КОС, ВЭБ, белкового баланса крови, ликвора, свертршающей и антисвертывающей систем, почечно,..nече­ночной функций.

12. Этиология, патогенез, классификация ургентных со­стояний: гипертоническая болезнь, острая печеночная, почеч­ная недостаточность, ЧМТ, неотложная эндокринология.

13. Клинико-морфологические формы некроза, инфаркт,отек, набухание.

14. Признаки и основные патолого-анатомические признаки тромбоза, эмболии сосудов головного мозга.

15.Фармакокинетика и фармакодинамика, побочные эф­фекты, показания, противопоказания, совместимость препа­ратов, используемых для лечения больных в коматозном со­стоянии (антагонисты, антидоты, наркотические анальгетики, дыхательные аналептики, миорелаксанты, средства, влияю­щие на передачу возбуждения в синапсах, препараты для ле­чения и поддержания функции сердечно-сосудистой системы, диуретиков, кортикостероидов, средств, влияющих на сверты­вающую и антисвертывающую системы, систему крови, анти­септики, антибиотики).

16. Пути введения лекарственных препаратов в организм; их выведение, кумуляция.

17. Спектр нормальной микрофлоры человека. Антибиоти­ки, антисептики, механизмы их действия.

18. Симптоматика и диагностика ЧМТ, геморрагического синдрома.

19. Техника венесекции, венепункции.

20. Группы крови, Rh-фактор и биологическая совмести­мость.

21. Признаки эндо- и экзотоксемии, поражения ЦНС.

22. Антидототерапия, понятие форсированного диуреза.

ЗНАНИЯ, НАВЫКИ И УМЕНИЯ

* Овладеть методами комплексной, дифференциальной диагностики больных в коматозном состоянии.

* Научиться оценивать тяжесть и степень нарушения функции органов и систем больных в коме.

* Назначать этиотропную и патогенетическую терапию.

* Выбирать метод проведения ИТ и реанимации этой ка­nегории больных.

* Владеть перкуссией и аускультацией, уметь интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных исследований.

* Уметь дифференцировать отравления различными веще­ствами,

химическими соединениями (газы, соли тяжелыхметаллов, медицинские

препараты, наркотики и алкогольи их суррогаты, ядовитые растения и животные).

СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ И КОМА

Спутанность (затемнение) сознания- отсутствие ясности мышления с невозможностью сосредоточиться на внешних раздражителях. Поведение неадекватное, возможны дезориен­тированность в месте, времени и пространстве.

Сопор (ступор) и кома- нарушения уровня сознания. Со­пор - глубокое угнетение сознания, при котором сохраненызащитные реакции (движение в конечностях, открывание глаз) только на сильные внешние раздражители. При коме никакие, даже очень сильные, раздражители не вызывают ре­акций.

Спутанность сознания

Причины:

* передозировка лекарственных средств (наркотики, тран­квилизаторы, барбитураты, антидепрессанты, нейролеп­тики, холйнолептики) и алкоголя;

* синдром отмены алкоголя (наиболее тяжелая форма ­алкогольный делирий), барбитуратов, опиатов;

* метаболические нарушения (уремия, декомпенсирован­ная печеночная, сердечно-легочная недостаточность, водно-электролитные нарушения, анемия, порфирия);

* эндокринные заболевания (гипо- или гипертиреоз, па­ратиреоз, гипо- или гипергликемия, нарушение функ­ции надпочечников);

* раковая интоксикация;

* инфекция (системные и ЦНС);

* сосудистые поражения мозга (тяжелая артериальная ги­пертензия, ишемический полушарный инсульт, субарах­ноидальное кровоизлияние);

* черепно-мозговая травма;

* объемные поражения мозга (опухоль, хроническая суб­дуральная гематома, абсцесс);

* состояние после судорожного приступа;

* отравление угарным газом (СО), бромидами, кортико­стероидами;

* деменция;

* сурдомутизм;

* отек головного мозга.

Следует помнить, что у пожилых пациентов относительно нетяжелое соматическое заболевание может привести к спу­танности сознания (опасность гипердиагностики деменции). В дифференциальной диагностике спутанности и комы край­не важен анамнез, собранный у родственников или соседей. До установления причины состояния следует избегать назна­чения седативных средств.

Кома

- состояние, угрожающее жизни, характеризующее­ся потерей сознания с утратой восприятия самого себя и ок­ружающих, отсутствием способности восстановления созна­ния при афферентной стимуляции. Иначе говоря, кома - аре­активное состояние, при котором пробуждение субьекта невоз­можно.

Принято выделять 3 степени тяжести комы: легкую, выраженную и глубокую (табл. 2.1).

Н. К. Боголепов (1967) предложил различать также запредельнуюкому - самую тяжелую и глубокую, при которой жизнедеятельность организма обеспечивается искусственным поддержанием дыхания и кро­вообращения на фоне прuзнаков угнетения функции ствола головного мозга. Это состояние трактуется как терминальное.

Этиология и патогенез коматозных состояний

Этиологические факторы:

... метаболический - передозировка лекарственных средств (наркотики, седативные, психотропные, гипно­тики), алкоголя; гемическая и тканевая гипоксия; диа­бетическая кома; сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность; с~псис; энцефалопатия; отравление угарным газом; эндо- и экзотоксикозы IIIстепени.

... поражение ЦНС - ЧМТ (субдуральная или эпидураль­ная гематома); менингит, энцефалит; субарахноидальноеили внутримозговое кровоизлияние с дислокацией ство­ла; эпилепсия; гипертензионная энцефалопатия;, опу­холь; абсцесс; инфаркт мозга.

Комы, при которых нарушение метаболизма мозга и его механическая деструкция обусловлены первичными цереб­ральными процессами (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично цереброген­ным (табл. 2.2). Комы, развивающиеся при вторичном пора­жении мозга на фоне соматической патологии, экзо- или эн­догенной интоксикации, называют вторично цереброгенными.

Патогенез.Коматозное состояние любой этиологии либо является результатом, либо само служит причиной возникно­вения у больного явлений острой церебральной недостаточно­сти. Острая церебральная недостаточность - это неспособ­ность мозга обеспечить центральную регуляцию функций ор­ганизма, вызванная травмой, воспалением, нарушением кро­вотока и метаболизма, эндо- или экзогенной интоксикацией. Мозг - один из самых ранимых органов человека. Через 1 О с после прекращения его кровоснабжения больной теряет соз­нание, через 20-30 с исчезает b-ритм на ЭЭГ, через 60 с рас­ширяются зрачки и ослабевает фотореакция, что свидетельст­вует о поражении глубоких структур. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 мин после остановки дыхания и кровообращения (отсюда вытекает важность быстрейшего на­чала СЛР, обеспечивающей поддержание мозгового кровото­ка).

Высокая чувствительность мозга к гипоксии объясняется следующими факторами:

* В головном мозге происходят высокоэнергетические про­цессы(аэробный гликолиз - 95 % и. только 5 % - ана­эробный). Составляя лишь 2 % от всей массы тела, мозг"забирает" 15 % всего сердечного выброса и 20 % всегопоглощаемого легкими кислорода. Объем мозговогокровотока - 50 мл/l00 г/мин.

* Сложность взаимосвязи ткани мозга с кровотоком.Внут­ри жесткой черепной коробки находится ткань мозга(80 % всего объема), кровь (10 %) и цереброспинальнаяжидкость (10 %). Между цереброспинальной жидкостьюи мозговым кровотоком существует динамическое рав­новесие, зависящее от градиентов онкотического и гид­родинамического давлений в обеих средах.мозг практически несжимаем, и если на него оказывать давление (в прямом смысле), то из него вытесняется соответ­ствующее количество крови или ликвора (доктрина Монро ­Келли). Постоянство внугричерепного давления (ВЧД) ­важное условие нормального функционирования мозга. ВЧД связано с интерстициальным давлением в ткани мозга, зави­сит от внугрисосудистого давления, которое в разных участкахсосудистого русла различно: сонная артерия 80-90 мм рт.ст., артериолы 40 мм рт.ст.; капилляры 10-30 мм рт.ст.; вены 3­8 мм рт.ст. При уравнивании ликворного и каротидного дав­лений капиллярный кровоток прекращается. Таким образом, объем мозгового кровотока, помимо сердечного выброса, за­висит от уровня метаболизма, управляющего тонусом сосудов и состояния ликворной системы. Благодаря местной метабо­лической регуляции объем мозгового кровотока мало реагиру­ет на колебания АД в большом круге. и при резких изменени­ях меняется незначительно и кратковременно. Однако суще­ствует предел АД, ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается, а если АДср = ВЧД, то и вообще прекращается. Чрезмерное повышение АД вызывает несостоятельность гема­тоэнцефалического барьера и прогрессирование отека мозга. В норме давление ЦСЖ составляет 100-180 мм вод.ст.

* Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление мозгового крово­тока, затруднение микроциркуляции и повышение прони­цаемости сосудовприводят к увеличению содержанияводы в тканях головного мозга и развитию его отека, нафоне которого усугубляются все исходные нарушения.

ВИДЫ ОТЕКА МОЗГА

* Цитотоксический - вследствие метаболических нару­шений в клетке и функций клеточных мембран на фоне общей гипоксии.

* Вазогенный - в результате поражения сосудистой стен­ки, венозного застоя, морфофункциональных измене­ний гематоэнцефалического барьера, транссудации плазмы в периваскулярное пространство с накоплением жидкости в интерстиции.

В клинике часто встречается сочетание цитотоксического и вазогенного отеков, в связи с чем клиницисты нередко при­держиваются термина "отек - набухание".

Одним из осложнений отека головного мозга является дис­локационный синдром - комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отноше­нию друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. В целом при прогресси­ровании дислокационного синдрома нарастает компрессия ствола головного мозга - сначала среднего мозга, затем варо­лиевого моста, продолговатого мозга с последовательным раз­витием соответствующих неврологических (стволовые) сим­птомов (нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельно­сти) и усугублением расстройства сознания.

Диффузное поражение коры большого мозгачаще всего на­блюдается при гипоксии мозга или в терминальной стадии де­генеративных заболеваний. Поражение ствола мозга может быть первuчным (например, при травме или остром наруше­нии кровообращения) либо вторичным (при дислокации це­ребральных структур на фоне повышения внутричерепного давления). В подавляющем большинстве случаев кома так или иначе связана либо с непосредственным разрушением мозго­вых структур, либо с церебральной ишемией, либо с наруше­нием метаболизма, в частности электролитного обмена, с па­тологией углеводного обмена (диабетическая кома).

Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд неспецифиче­ских признаков: метаболические расстройства характеризу­ются преобладанием анаэробного гликолиза, блокировани­ем энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосин­теза и нарушением осмотической регуляции с последую­щим развитием клеточного ацидоза.

Поиск по сайту: