Вторичная слабость родовой деятельности

Эта аномалия родовой деятельности наблюдается в 2,4% родов, возникает в конце первого периода родов, при раскрытии шейки матки более 6 см, и в периоде изгнания.

Причиной могут быть:

-факторы, обусловливающие первичную родовую слабость,

-клинически узкий таз,

-неправильные вставления головки,

-ригидность шейки матки,

-несвоевременное вскрытие плодного пузыря при плотных оболочках,

-необоснованное использование обезболивающих и утеротонических средств.

Родовая деятельность теряет интенсивность, схватки становятся слабее, короче, а паузы между ними увеличиваются. Замедляется или прекращается продвижение предлежащей части по родовому каналу.

Края шейки матки могут отекать из-за ущемления между головкой плода и костями таза.

Диагностика основывается на данных регистрации родовой деятельности.

Тактика ведения родов решается с учетом факторов, обусловивших вторичную слабость родовой деятельности. При плотных оболочках плодного пузыря их вскрывают. В случаях утомления роженице предоставляется сон-отдых. При стоянии головки в узкой части полости малого таза показана родостимуляция. В случаях недостаточного эффекта от консервативных мероприятий, при наличии условий показано наложение акушерских щипцов. Если продвижение головки задерживается из-за ригидной или высокой промежности – производят перинеотомию или эпизиотомию.

Для лечебного акушерского наркоза используют 20% раствор натрия оксибутирата (ГОМК). С целью премедикации вводят 1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола. ГОМК вводят внутривенно медленно (1-2 мл/мин) через 5-10 мин после премедикации из расчета 50-65 мг/кг массы тела. Сон наступает через 3-8 мин и продолжается 2-3 ч. ГОМК снижает интенсивность обменных процессов, потребление тканями кислорода, явления метаболического ацидоза, обладает антигипоксической активностью.

При вторичной родовой слабости и наличии признаков несоответствия размеров таза и головки плода, показано кесарево сечение. С целью профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде вводят утеротонические средства.

Слабость потуг

Слабость потуг может быть первичной и вторичной. Причиной первичной слабости потуг является слабость мускулатуры брюшного пресса у многорожавших женщин, ожирение, инфантилизм, грыжи белой линии живота, пупочная, паховые, органические поражения центральной нервной системы.

Вторичная слабость потуг наблюдается в случаях усталости роженицы, при сильных болях, при проведении эпидуральной анестезии и др. В лечении слабости потуг используют утеротоники, при несостоятельности брюшного пресса - бинт Вербова, перинео- или эпизиотомию, акушерские щипцы.

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ

Патология встречается в 1% от общего числа родов и характеризуется отсутствием координированных сокращений между различными отделами матки (см.рисунок).

Нарушение синхронизации сокращений вызывает некоординированные сокращения матки по вертикали (дно, тело, нижний сегмент, шейка матки) и по горизонтали (правый и левый трубные углы, правая и левая половины матки). Дискоординация родовой деятельности наблюдается, как правило, в первом периоде родов до раскрытия шейки матки на 5-6 см.

Причиной могут быть:

- пороки развития матки,

- дистоция шейки матки (ригидность, атрезия, рубцовые изменения и др.),

- дезорганизация «водителя ритма»,

- преобладание действия парасимпатической нервной системы над адренергической,

- гипоэстрогения, обуславливающая уменьшение рецепторов к простагландинам, окситоцину и биологически активным веществам.

Клиническая картина характеризуется 1) наличием болезненных, нерегулярных, временами частых схваток.2)Раскрытие шейки замедлено или не наблюдается. Нередко возникает 3) отек шейки матки. 4) Плодный пузырь плоский, часто наблюдается 5) преждевременное излитие околоплодных вод. Увеличивается частота гипоксии и асфиксии плода, травматизм матери и плода, гипотонические кровотечения. При многоканальной гистерографии определяется 6)асинхронность и аритмичность сокращений различных отделов матки, схватки различной интенсивности, продолжительности, нарушен тройной нисходящий градиент, отсутствует доминанта дна. Может наблюдаться 7) резкое изменение тонуса, интенсивности схваток, внезапное увеличение продолжительности схваток при невысоких цифрах общего внутриматочного давления.

Виды дискоординированной родовой деятельности:

- дискоординацию,

- гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент),

- судорожные схватки (тетания матки или фибрилляция),

- циркулярную дистоцию (контракционное кольцо).

При гипертонусе нижнего сегмента матки (обратный градиент) волна сокращения начинается в нижнем маточном сегменте и распространяется кверху с убывающей силой и продолжительностью. Нижний сегмент сокращается сильнее тела и дна матки. Подобная аномалия обусловлена нарушением механизма реципрокных (сопряженных) отношений между телом и шейкой матки и чаще наблюдается при «незрелой» и ригидной шейке матки. Как правило, схватки бывают более болезненные, чем в норме, тонус матки высокий в нижних отделах, раскрытие шейки незначительное, предлежащая часть плода не продвигается.

При судорожных схватках (тетания или фибрилляции матки) сокращения матки следуют одно за другим, паузы между ними не наблюдается. Частота схваток увеличивается, их интенсивность прогрессивно уменьшается, из-за неполного расслабления мышц быстро растет гипертонус матки, который удерживается длительное время. Схватки не определяются. Роженица беспокойна, отмечает боли в животе, чувство давления на низ. Пульс частый, матка каменистой плотности, болезненная. Наблюдается внутриутробная гипоксия плода.

Циркулярная дистоция матки (контракционное кольцо) обусловлена сокращениями участка циркулярных мышечных волокон на раз-личных уровнях матки, кроме шейки. Обычно плод обхватывается маткой вокруг шеи или живота. В области контракционного кольца роженица ощущает сильные боли. Кольцевидное втяжение на матке легко пальпируется. Раскрытие шейки матки замедлено. Развивается клиника внутриутробной гипоксии. Схватки болезненные, малоэффективные. Перетяжка определяется визуально и пальпаторно. Интенсивность сокращений в области нижнего сегмента матки резко ослабевает, феномен тройного нисходящего градиента исчезает. Нет поступательных движений плода. Матка между наружным зевом и контракционным кольцом на сокращения не реагирует. При влагалищном исследовании можно достичь контракционное кольцо.

Лечение

При дискоординированной родовой деятельности лечебные мероприятия должны быть направлены на

1) нормализацию родовой деятельности,

2) улучшение маточно-плацентарного кровотока,

3) предупреждение внутриутробной гипоксии плода,

4) бережное родоразрешение.

Необходимо тщательно оценить характер родовой деятельности, раскрытие шейки матки, вставление и продвижение предлежащей части и состояние плода.

При спазме циркулярно расположенных мышечных волокон, высоком тонусе миометрия, дистоции шейки и нижнего сегмента, наличии фибрилляции миометрия лечение целесообразно начинать с ингаляционного наркоза на фоне введения транквилизаторов и спазмолитиков. При ожидании окончания родов в ближайшие 2 часа, во избежания наркотической депрессии у плода, от применения промедола следует отказаться. Для снятия дискоординированной родовой деятельности применяют внутривенное введение β-адреномиметиков (бриканил, гинипрал, партусистен, алупент). Эффект наступает через 5-10 мин после начала введения препарата.

Эпидуральная анестезия способствует релаксации матки и восстановлению адекватной сократительной деятельности: раннее вскрытие плодного пузыря, использование электроанальгезии, седативных, анальгезирующих, психотропных средств, иглорефлексотерапии, спазмолитиков, антигистаминных препаратов. При наличии показаний прибегают к предоставлению роженице сна–отдыха. В случаях недостаточно «зрелой» шейки матки назначают эстрогены. Наряду с применением указанных препаратов, при дискоординированной родовой деятельности нередко прибегают к родоразрешению операцией кесарева сечения.

Показанием к оперативному родоразрешению часто является внутриутробная гипоксия плода. С целью бережного извлечения плода рекомендуется продольный разрез передней брюшной стенки. При наличии условий, прибегают к наложению акушерских щипцов, использовав при этом глубокий наркоз. При мертвом плоде производят краниотомию.

Нарушение сократительной деятельности матки, как правило сопровождается осложненным течением последового и раннего послеродового периодов.

БУРНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Бурная родовая деятельность (гиперактивность матки)составляет 0,8% от числа родов.

При этом сила схваток достигает 50 мм рт.ст. и более, частота увеличивается и превышает 5 схваток за 10 мин. Тонус матки 12 мм рт.ст и более.

Причины изучены недостаточно. Чаще наблюдается у женщин, страдающих неврастенией, тиреотоксикозом. Роды протекают 1-3 часа. Их называют стремительными. Как правило, происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Начало родов бурное. Схватки следуют одна за другой через короткие паузы. Скорость раскрытия шейки матки у первородящих составляет 5 см/час, у повторнородящих 10 см/час. Потуги наступают после излития вод. За 1-2 потуги рождается плод и вслед послед. Роды сопровождаются глубокими разрывами шейки матки, влагалища, промежности. Головка не успевает конфигурироваться, что приводит к возникновению черепно-мозговой травмы. Наблюдается рост мертворождаемости и ранней детской смертности.

Рекомендуется токолиз β-адреномиметиками. Партусистен или бриканил в количестве 0,5 мг разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Вводят внутривенно, начиная с 5-8 капель в минуту. Значительное уменьшение болей и снижение сократительной активности миометрия наблюдается через 5-10 мин. Для снятия отрицательного действия токолитиков на сердечно-сосудистую систему назначают антагонисты кальция (изоптин). Можно использовать наркоз. Роды рекомендуется вести на боку, противоположном позиции. Если роды оказываются стремительными с неблагоприятным исходом для плода, то при последующей беременности производят плановое кесарево сечение.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛЯ МАТЕРИ И ПЛОДА ПРИ АНОМАЛИЯХ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Аномалии сократительной деятельности матки в родах сопровождаются нарушением маточного, маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока.

Снижение кровотока в плаценте является ведущим фактором в развитии гипоксии плода.

Недостаток кислорода в крови первоначально активизирует механизмы защиты и приспособления. При острой гипоксии они могут носить быстрый рефлекторный характер, направленный на усиление кровотока и обеспечение плода кислородом и энергетическими материалами. К ним относятся:

• увеличение ЧСС плода;

• возрастание сердечного выброса;

• интенсификация процессов метаболизма;

• ускоренное потребление липидов из жировых депо;

• почти полный переход на экономически более выгодный анаэробный гликолиз;

• повышение в крови уровней кортизола и катехоламинов (как проявление стресса родов).

Известно, что у плода имеются артериовенозные шунты и почти все органы получают смешанную кровь. Печень является единственным органом, кровоснабжение которого происходит за счет чистой артериальной крови (насыщение крови кислородом достигает 80—85%). При гипоксии в печени усиливаются процессы обмена, синтеза белков и прокоагулянтов. При гипоксии плод человека не переходит в состояние естественного гипобиоза, напротив, его движения усиливаются, тонус повышается, дыхательные движения углубляются, ЧСС возрастает.

Защитно-приспособительные механизмы вызывают перераспределение кровотока в организме плода по типу централизации кровообращения. Даже при прогрессирующей гипоксии венечные и мозговые сосуды получают достаточно оксигенированную кровь (насыщение кислородом сохраняет нормальные значения, приближаясь к 68-65%).

Другие части тела (нижняя часть туловища, конечности) и ряд органов и структур (легкие, кишечник, кожа, подкожная жировая клетчатка) страдают от гипоксии в более значительной степени.

При неустраненной или прогрессирующей гипоксии возрастает перистальтика кишечника плода, расслабляются сфинктеры. Меконий проникает в околоплодные воды. Размыкается голосовая щель плода. А так как при внутриутробной гипоксии нарушаются дыхательные движения у плода (икотоподобные, судорожные, более глубокие), возникает высокий риск внутриутробной аспирации околоплодных вод. Особенно опасна аспирация инфицированных околоплодных вод или загрязненных меконием.

При низких резервных возможностях плода и плаценты временная интенсификация биокаталических процессов сменяетсядепрессией:

• ткани плода перестают усваивать кислород и глюкозу (!);

• преобладают процессы распада над биосинтезом;

• в печени нарушается образование белков (прокоагулянтов), что в сочетании с метаболическим ацидозом способствует формированию ДВС-синдрома у плода;

• прогрессирует гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гемическая и цитотоксическая);

• повышается ПОЛ, снижается антиоксидантная защита;

• нарастает недостаток ферментов и коферментов;

• разобщаются процессы окисления и фосфорилирования;

• снижается образование АТФ;

• изменяются свойства и рецепция клеточных мембран, в том числе сосудистой стенки;

• нарушается соотношение электролитов. Внутриклеточный калий замещается натрием, который тянет за собой молекулы воды. Развивается отек клетки (отек мозга);

• изменение электролитного баланса и клеточных мембран влечет за собой межтканевые отеки);

• изменяется сердечная деятельность плода, тахикардия сменяется брадикардией и аритмией;

• нарушается мозговой кровоток.

Часть крови сбрасывается из региона полушарий большого мозга в мозговой ствол. Отчасти — это защитная реакция централизации кровообращения, направленная на спасение самых жизненно важных центров, которые находятся в этой критической зоне мозга. Отчасти — это следствие не только глубоких метаболических и ацидотических расстройств, но и порогового снижения напряжения кислорода в крови до 30 мм рт. ст. и ниже, при котором начинаются и прогрессируют тяжелейшие нарушения вещества мозга.

В головном мозге плода развиваются ишемически-гипоксические (в том числе геморрагические) повреждения, в продолговатом мозге — отек и как конечный этап асфиксии вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие (смерть плода).

Необходимо подчеркнуть, что самым достоверным признаком гипоксии плода является снижение его сатурации (насыщение гемоглобина кислородом). Снижение значений pO₂ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о тяжелой асфиксии плода.

Осложнения для матери

Длительное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление и некроз мягких тканей и, как следствие, образование мочеполовых и кишечно-половых свищей

Быстрое или стремительное течение родов является причиной серьезных травм у матери в виде обширных разрывов шейки матки, влагалища, промежности (вплоть до 3 степени), расхождения лонных костей. Кроме того, стремительное продвижение плода по родовым путям, особенно при абсолютной или относительной короткости пуповины, может привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты со всеми неблагоприятными последствиями для матери и плода. Результатом быстрого опорожнения матки может быть развитие гипотонии матки в последовом и раннем послеродовом периодах, приводящей к кровотечениям.

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ФПН) КАК ОСЛОЖНЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Нарушения морфофункционального состояния плаценты представляют собой одну из основных причин осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности.

Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности (ФПН), приводят к:

• уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;

• снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода;

• ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;

• нарушению процессов созревания плаценты;

• снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения.

Фетоплацентарная недостаточностьпредставляет собой симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плода и плаценты вследствие различных экстрагенитальных и гинекологических заболеваний и акушерских осложнений.

Причины и факторы риска. Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены 1) заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), 2) патологией почек, печени, легких, крови, 3) хронической инфекцией, 4) заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду.

При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока артериальной крови к плаценте. На фоне данной патологии ФПН характеризуется замедленным или преждевременным созреванием плаценты с увеличением или уменьшением ее массы.

Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции. Наряду со специфическими воспалительными изменениями в плаценте отмечаются неспецифические реакции, характер которых зависит от времени и пути инфицирования.

Инфекционное поражение в I триместре нередко сопровождается прерыванием беременности. Инфицирование в более поздние сроки может быть ограничено локальными изменениями, которые зависят от характера возбудителя и пути его распространения.

Немаловажное значение в формировании ФПН играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая).

Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 36 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. При центрипетальном росте миомы, подслизистой и шеечной локализации узлов, а также при нарушении питания опухоли вероятность возникновения ФПН и нарушения развития плода приближается к 85%.

Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз, что обусловлено известными патогенетическими механизмами и морфофункциональными изменениями в системе мать — плацента — плод, которые имеют место при данной патологии. Степень выраженности ФПН соответственно зависит от тяжести и длительности течения гестоза.

Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций.

При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования. Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей.

Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения по-требностей двух и более плодов.

В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развиваются анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов.

Увеличение частоты осложнений течения беременности при наличии рубца на матке определяется рядом факторов. Дистрофические изменения, происходящие в области рубца, оказывают влияние на иннервацию матки и приводят к патологической импульсации, что в свою очередь нарушает трофику и моторику передней стенки матки. Трофические изменения передней стенки матки нередко приводят к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, особенно при локализации плаценты на передней стенке матки. Этим также объясняется увеличение частоты преждевременной отслойки плаценты, а также вероятности преждевременного прерывания беременности. Локализация плаценты на передней стенке матки резко ухудшает прогноз беременности, касающийся как состоятельности рубца, так и развития плода.

Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты.

Несомненно, что поздний возраст беременной, отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащи-щенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции.

Патогенез. Знание основных звеньев патогенеза ФПН является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии ФПН можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

• недостаточность инвазии цитотрофобласта;

• патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;

• нарушение фетоплацентарного кровотока;

• незрелость ворсинчатого дерева;

• снижение защитно-приспособительных реакций;

• поражение плацентарного барьера.

Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение отведено расстройствам в бассейне спиральных артерий и в межворсинчатом пространстве.

Нарушение МПК характеризуется следующими важнейшими факторами:

• снижением притока к межворсинчатому пространству;

• затруднением оттока из межворсинчатого пространства;

• изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;

• расстройством капиллярного кровотока в ворсинах хориона.

Существенная роль в развитии ФПН отведена нарушению фетоплацентарного кровотока.

Артериальная система ФПК, несущая венозную кровь от плода к плаценте, представлена двумя артериями пуповины, которые берут начало от общих подвздошных артерий плода. Конечными ветвями пуповинных артерий являются артерии и артериолы ворсин I, II и III порядка. Стенка артерий пуповины включает в себя два мышечных слоя: наружный с циркулярным расположением мышечных пучков и внутренний с продольным их направлением.

Продолжением артериол являются многочисленные извитые капилляры в составе терминальных ворсин. На верхушках терминальных ворсин капилляры расширяются, образуя синусоиды, которые располагаются под истонченным синцитиотрофобластом и формируют плацентарный барьер.

От капиллярных петель на уровне промежуточных дифференцированных ворсин берет начало венозное звено ФПК. Далее от оснований опорных ворсин венозные сосуды (несут насыщенную кислородом кровь) направляются в толщу хориальной пластинки и сливаются в единую вену пуповины, представляющую собой мощный сосуд эластомы-шечного типа, переходящий в венозный проток в области печени плода.

Кровоток в пуповине и плаценте осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода, которое обладает ограниченными возможностями увеличения сердечного выброса. Важным фактором кровотока является также наличие гладкомышечных слоев в стенках артерий пуповины, выполняющих роль «дополнительного», или «периферического сердца».

Одним из механизмов возврата крови из плаценты к плоду является гравитационная разница в позиции плаценты и плода (плацента находится выше или на одном уровне с сердцем плода), которая способствует оттоку крови по пуповине.

Кроме того, ритмичная пульсация артерий пуповины, обвивающих вену, передается на ее стенки через эластичный вартонов студень, что также способствует оттоку крови. Вена пуповины обладает собственной сократительной способностью, так как строение ее мышечной оболочки и внутренней эластичной мембраны напоминает структуру артерий эластомышечного типа у взрослого человека.

В патогенезе ФПН существенная роль отводится снижению активности защитно-приспособительных реакций в системе мать — плацента — плод в ответ на патологический процесс.

Поражение плацентарного барьера под влиянием патологических факторов также относят к одному из патогенетических механизмов развития ФПН.

Плацентарный барьер, состоящий из эпителиального покрова ворсин, общего базального слоя синцититрофобласта и эндотелиоцита прилежащего капилляра, а также цитоплазматического слоя эндотелиоцита, осуществляет функциональное взаимодействие между МПК и ФПК. Строение плацентарного барьера обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ между материнским и плодовым кровотоком.

Классификация. С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ФПН.

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссоциацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминальных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте под влиянием исходящих от матери факторов или вследствие осложненного течения беременности. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения защитно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.

Хроническая ФПН развивается чаще, чем острая. Проявление хронической ФПН во II триместре с последующим длительным течением нередко представляет собой продолжение первичной плацентарной недостаточности.

Таким образом, классификация хронической ФПН в зависимости от состояния защитно-приспособительных реакций представляется следующим образом:

▲Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напря-жение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и правильном ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

▲Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

▲Декомпенсированная форма ФПН. Имеют место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их смерть).

▲Критическая форма ФПН— крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой смерть плода.

Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиологичности и разнообразия механизмов патогенеза.

Клиническая картина.

Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего

1) угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу.

Возможны

2) неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты.

В более поздние сроки (III триместр беременности) в целом ряде наблюдений отмечаются

3) признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее яркое проявление острой ФПН — гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более У3 площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.

Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.

Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода.

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой.

Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности.

Снижение гормональной активности плаценты вызывает расстройство функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний мочеполовой системы.

На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются:

• гипоксия плода;

• задержка внутриутробного развития плода;

• угроза преждевременного прерывания беременности;

• перенашивание беременности;

• многоводие или маловодие.

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН.

Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 нед и ранее.

Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные, полученные при комплексной динамической диагностике.

ДИАГНОСТИКА ФПН

Диагностика ФПН включает:

• данные анамнеза;

• клиническое исследование;

• эхографическую фетометрию;

• плацентографию;

• эхографическую функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы;

• допплерографию МПК и ФПК;

• кардиотокографию;

• кардиоинтервалографию;

• в качестве дополнительных исследований может быть проведено определение уровня гормонов и специфических белков беременности.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.

Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.).

Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут со-провождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики ЗВУР плода, маловодия и многоводия.

Измерение ВСДМ и длины окружности живота можно применять в качестве скринингового метода диагностики. Наиболее точно диагноз ЗВУР плода при помощи измерений устанавливают после 32 нед беременности. Возможно вы-явление отставания в развитии плода и во II триместре при ФПН. Отставание ВСДМ на 2 см и более по сравнению со стандартными показателями или отсутствие ее увеличения в течение 2— 3 нед дает основание предполагать наличие ЗВУР.

При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из шеечного канала и мочеиспускательного канала для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока.

Основой ультразвуковой диагностики для уточнения срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.

Непременным условием является оценка анатомических структур плода для обнаружения аномалий его развития.

Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину ее, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке.

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма.

Дыхательные движения плода оценивают по их частоте, продолжительности эпизодов и по форме.

Двигательную активность плода характеризуют на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Тонус плода расценивают как его способность при физологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.

В оценку функционального состояния фетоплацентарной системы включаются данные фетометрии, о структуре плаценты и об объеме околоплодных вод.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18—19 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

Изменения кровотока, определяемые в грудном отделе нисходящей аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Оценка вариабельности сердечного ритма с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) позволяет выяснить степень активности различных звеньев регуляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма плода на определенное стрессорное воздействие. Результатом математического анализа полученных данных является оценка уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода.

ЛЕЧЕНИЕ ФПН

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

Поиск по сайту: