Ренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов

В клетках, увеличение количества клеточных органелл (митохонд-

Рий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов и др.),

Сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, воз-

Растание числа клеток путем их деления. При этом, если функцио-

Нальная масса возрастает за счет увеличения количества клеток, то

Объем самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях,

Когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счет гипер-

плазии ультраструктур, и их возросшая масса “не умещается”

В прежнем объеме, он увеличивается, и возникает гипертрофия

Клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, цен-

Тральная нервная система), этот процесс выражается исключитель-

Но в гиперплазии ультраструктур и гипертрофии клеток. Там же, где

Клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет

Гипертрофии клеток, так и за счет увеличения их числа. Пользуясь

Образным языком, можно сказать, что гиперплазия внутриклеточных

Органелл и клеток есть расширение производственных мощностей.

Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспосо-

Бительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии

Гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем

При физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при забо-

Леваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по

Мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая ее

Причина.

По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточ-

Ных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация.

Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно раз-

Вертывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенера-

Ция для сохранения функций в физиологических условиях или для

Нормализации функции при повреждении органа и убыли части его

Массы. Физиологическая и репаративная регенерация — явление

Универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному

Уровням, но и внутриклеточному и молекулярному (например, реге-

Нерация поврежденной структуры ДНК).

Третий механизм — рекомбинантные преобразования структур

При сохранении их количества — отражает качественную сторону при-

Способительных и компенсаторных реакций. Существует множество

Факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиле-

Ния или ослабления функции, и требуются совсем иные ответные ре-

Акции организма. Чтобы приспособиться к воздействиям все возрас-

Тающего числа антигенов, вредных химических веществ,

Радиационных влияний и т.д., действию которых подвергается совре-

Менный человек, биологические системы должны не только интен-

Сифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для

Метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факто-

Ров. Эти перестройки, в основной своей массе развертываются на

Молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии,

Именуемых изомерией и конформацией.

Примером таких рекомбинантных преобразований является воз-

Никновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий

Так называемых кластеров митохондрий, которые образуются из

Нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных

Контактов. В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных

Структур, особенно в стадии становления компенсаторных процес-

Сов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за умень-

Шения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих

Органелл. Очевидно в таких условиях кооперация митохондрий по-

Средством образования межмитохондриальных контактов позволяет

Восстановить их синхронное функционирование для обеспечения

Синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам

Адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего

Органа. Показано, что в кластерах митохондрий отчетливо возрастает

Активность протоннной АТФ-синтетазы и синтеза АТФ (Mitchell P.,

По мере снижения энергетического дефицита в клетках

Поиск по сайту: