И в образовании рубца на месте повреждения также проявляется
Приспособление организма и в нем заложена глубокая биологичес-
Кая целесообразность.
Регенерация может быть и патологической, когда образуется
Ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ-
Ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается.
Этот процесс чаще называют дисрегенерацией. В ее основе лежит
Срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в резуль-
Тате полома физиологической регуляции реакций приспособления.
Причин такого полома может быть много, например, изменение
Реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушение
Межклеточных взаимоотношений, что, в свою очередь, может при-
Водить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций мак-
Рофагов, могут возникать нарушения на разных уровнях регуляции
Регенерации и т.п. Так, восстановление утраченных тканей может
Идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет
Место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролеж-
Нях), иногда ткань регенерирует избыточно, что подчас не только не
Восстанавливает функцию, но наоборот — функция органа при этом
Страдает. В этом случае речь идет о гиперрегенерации (например,
Образование келлоидного рубца).
К дисрегенерации относят и метаплазию — переход одного вида
Ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом,
Естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.
Примером метаплазии является развитие в области повреждения
Слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия много-
Слойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация
Соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации явля-
Ются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающие-
Ся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций
Органа.
Вместе с тем некоторые авторы к дисрегенерации относят и дис-
Плазию клеток, т.е. постепенное накопление ими атипичных свойств,
Заканчивающееся опухолевым ростом. Вероятно, в начале этого
Процесса могут в ряде случаев лежать дисрегенерация, однако отож-
Дествлять нарушенную регенерацию и дисплазию вряд ли правиль-
Но, так как в таком случае мы неизбежно придем к выводу, что источ-
Ником опухолей является нарушение регенерации морфологических
Структур. Причины возникновения опухолей пока до конца не рас-
Крыты, но не вызывает сомнений тот факт, что механизмы их разви-
Тия кроются на генетическом, молекулярном уровне и далеко не все-
Гда связаны с регенерацией или ее нарушениями.
Другим механизмом компенсации функций патологически
Измененных органов является их гипертрофия. Однако в зависимос-
Ти от характера и особенностей повреждения выделяют несколько
форм этой компенсаторной реакции:
компенсаторная (рабочая) гипертрофия развивается при длитель-
Ной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса
Функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патоло-
Гическим процессом (например, гипертрофия миокарда при арте-
риальной гипертонии);
регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях
Поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая
Гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе
После инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани
сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т.п.;
викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранив-
Шемся парном органе при гибели или удалении одного из них.
При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя
Функцию утраченного.
Однако увеличение объема и массы органа не всегда является
Компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утра-
Ченную функцию, но нередко извращает ее. Такую гипертрофию на-
Зывают патологической гипертрофией, ибо она сама является прояв-
Лением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии
Является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при наруше-
Нии функции эндокринных желез — акромегалия при гиперфунк-
Поиск по сайту:
|