Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

III. Исследование прекардиальной области



 

Симптомы Методика определения Клиническая оценка
1. Сердечный горб: нет, определяется. Явное выбухание прекардиальной области за счет ребер и грудины (при исключении деформации за счет рахита или травмы). Наблюдается при врожденных и приобретенных в детстве пороках сердца (дилятация камер и гиперфункция миокарда до окостенения ребер и грудины).
2. Болезненность в прекардиальной области: нет, определяется (указать, степень, локализацию). Определяется путем последовательного ощупывания грудины, реберно-грудинных сочленений, ребер и межреберий в прекардиальной области. Может быть обусловлена патологией позвоночника (шейно-грудной остеохондроз с корешковым синдромом), поражениями кожи, мышц, межреберных нервов, плевры, ребер, реберно-грудинных сочлений и грудины.

 

3. Сердечный толчок: нет, определяется. Диффузная пульсация прекардиальной области (на глаз или на ощупь) вместе с грудиной, асинхронная с деятельностью сердца. Выбухания совпадает с началом систолы желудочков (с I тоном и пульсом сонной артерии). Гиперфункция гипертрофированного правого желудочка, толкающего переднюю грудную стенку, к которой он непосредственно прилегает. Отрицательный сердечный толчок (западения в начале систолы) бывает при трикуспидальной недостаточности (резкое уменьшение объема правого желудочка) и при сращении листков перикарда.
4. Верхушечный толчок: нет, определяется, не определяется. Устанавливают при осмотре спереди и сбоку IV - VII межреберий слева в зоне от окологрудинной до передней подмышечной линии по наличию локальной пульсации над верхушкой сердца (у женщин предварительно отводят левую молочную железу вверх и кнутри). Если верхушечный толчок явно не виден, его пытаются нащупать, положив ладонь правой руки на грудь пациента основанием кисти к грудине, а подушечки II - V пальцев установив в IV - VII межреберьях по переднеподмышечной линии. Пальцы медленно продвигают по межреберьям до того места, где один из них начинает ощущать Верхушечный толчок представляет собой пульсацию в виде выбуханий ограниченного участка межреберья, обусловленных систолическими толчками верхушки левого желудочка. Верхушечный толчок как в норме, так и в патологии может не определяться (закрыт ребром, эмфизема легких, узкие межреберья, толстая грудная стенка). Если верхушечный толчок определяется, оценивают 4 его свойства: локализацию, ширину, высоту и силу.
  пульсацию. При необходимости исследование повторяют при наклоне пациента вперед и глубоком выдохе.    
4. А. Локализация верхушечного толчка (в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии). Устанавливают на глаз и на ощупь по наружному краю выпячивающегося участка межреберья. 1. При высоком стоянии диафрагмы верхушечный толчок смещается вверх и влево, при низком - вниз и вправо, при гидротораксе или пневмотораксе - в здоровую сторону, при плеврокардиальных спайках, сморщивании легкого - в больную сторону. 2. При дилятации левого желудочка верхушечный толчок смещается влево, затем и вниз (в VI - VII межреберья). 3. Смещается влево при значительной дилатации правого желудочка (оттесняет левый желудочек кнаружи).  
4. Б. Ширина верхушечного толчка: локализованный, разлитой, не расширен (в норме 1-2 см и ощущается четко лишь одним пальцем кисти исследующего). Устанавливают на глаз и (или) на ощупь, установив на него подушечки II - IV согнутых пальцев. Если верхушечный толчок четко ощущается двумя или более пальцами или определяется в 2-х межреберьях, его считают разлитым (расширенным). 1. Разлитой верхушечный толчок наблюдается при дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2. Ширина верхушечного толчка может увеличиваться при тонкой грудной стенке и широких межреберьях, сморщивании прилегающего к сердцу края легкого. Уменьшение или исчезновение верхушечного толчка может быть обусловлено  
    толстой грудной стенкой (ожирение, отек), узкими межреберьями, эмфиземой легких, накоплением жидкости в левой плевральной полости или в полости перикарда.  
4. В. Высота верхушечного толчка: низкий, высокий ( в норме не более 0,5 см). Оценивают на глаз по максимальной амплитуде колебаний в центре выпячивающегося участка межреберья. 1. Находится в обратной зависимости от толщины грудной стенки и ширины межреберий и в прямой зависимости от силы и скорости сокращений левого желудочка. 2. Увеличивается при гипертрофии и дилятации левого желудочка, физических и эмо­циональных нагрузках, высокой лихорадке, тиреотоксикозе; уменьша­ется при ослаблении сократительной функции левого желудочка.  
4. Г. Сила верхушечного толчка: не усиленный, усиленный (в норме преодолевается легко). Оценивают по степени усилия, которое надо приложить пальпирующими пальцами до полного его преодоления. 3. Усиленный верхушечный толчок типичен для гипертрофии миокарда левого желудочка. Резко усиленный разлитой и высокий верхушечный толчок характеризуют как резистентный, куполооб­разный, приподнимающий; он наблюдается при резкой гипертрофии и дилятации левого желудочка.  
5. Локальная эктопическая пульсация (исключая верхушечный толчок ) в прекардиальной области: нет, определяется (в норме не определяется). Устанавливают на глаз (осматривая спереди и сбоку), на ощупь (прикладывая плашмя средние и концевые фаланги II - V пальцев) 4. Локальная эктопическая пульсация над аортой или легочной артерией наблюдается при аневризме или значи­тельном расширении  
           

 

 

  дрожание предшествует им.  

 

 

IV. Исследование эпигастральной области

1. Пульсация в эпигастрии: нет, определяется - за счет брюшной аорты, за счет правого желудочка (в норме за счет брюшной аорты). Устанавливают на глаз. Пульсация за счет аорты более четко видна в положении больного лежа на спине и на выдохе. Пульсация за счет правого желудочка (передается через диафрагму) более четко выявляется в положении больного стоя и на вдохе (в связи с более низким стоянием диафрагмы). Пульсация за счет аорты определяется в норме и при аневризме брюшной аорты; в последнем случае она прощупывается. Пульсация за счет правого желудочка возникает при его перегрузке с гиперфункцией и гипертрофией; она обычно сопровождается сердечным толчком.
2. Пульсация печени: не определяется, определяется, передаточная, истинная (в норме не определяется). Устанавливают на ощупь, если печень увеличена и пальпируется. Охватывают нижний край печени правой рукой, расположив большой палец на передней, остальные на нижнезадней ее поверхности. Если при этом ощущаются пульсаторные движения всей массы печени в одном направлении, констатируют передаточную пульсацию от правого желудочка (при движениях сверху вниз) или от брюшной аорты (при движениях сзади - наперед). Передаточная пульсация печени от правого желудочка (он толкает ее через диафрагму) указывает на гиперфункцию правого желудочка и обычно сопровождается сердечным толчком . Передаточная пульсация печени от брюшной аорты может указывать на аневризму последней. Истинная пульсация печени может наблюдаться при выраженной трикуспидальной недостаточности, когда при систоле правого желудочка кровь забрасывается в правое предсердие и

 

  Расширение печени во всех направлениях (набухание) констатируют истинную ее пульсацию.   печеночные вены. Истинная пульсация печени сопровождается положительным яремным пульсом.  
3. Феномен качелей: нет, определяется (в норме не определяется). Устанавливают на ощупь (правую ладонь кладут плашмя на печень, левую на прекардиальную область) по наличию разнонаправленных (качательных) движений рук за счет сочетания систолических набухании печени с систолическим и западениями прекардиальной области, т.е. с отрицательным сердечным толчком. Может наблюдаться при выраженной трикуспидальной недостаточности.  
4. Симптом Плеши: не определяется, определяется (в норме не определяется).   Устанавливается по появлению или увеличению набухания яремных вен при надавливании на увеличенную печень.. Признак застойной печени при правожелудочковой недостаточности (кровь выжимается в правое предсердие, верхнюю полую и яремные вены).

 

 

ПЕРКУССИЯ.

 

Перкуссией определяют границы и ширину сосудистого пучка, границы, поперечник и конфигурацию сердца.

Правый контур сосудистого пучка и сердца в норме образован сверху верхней полой веной (до III ребра), книзу правым предсердием. Левый контур сверху образован левой частью дуги аорты и началом нисходящей аорты, книзу – легочным стволом, ушком левого предсердия (на уровне III ребра) и далее узкой полоской левого желудочка. Передняя поверхность сердца образована главным образом правым желудочком, непосредственно прилегающим к передней грудной стенке.

Перкуссию лучше проводить в вертикальном положении больного; лежа сердце принимает более горизонтальную позицию и его поперечник несколько увеличивается. Относительную тупость сердца определяют тихой перкуссией, до притупления звука; абсолютную – тишайшей перкуссией до абсолютно тупого звука.

 

I. Оценка экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.

 

Экстракардиальные факторы Влияние экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.
Высокое (гиперстеники, беременность, асцит, метеоризм) или низкое (астеники, похудание, висцероптоз) стояние диафрагмы, наличие патологии органов дыхания, воздуха или жидкости в плевральной полости, ожирение. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает «лежачее» положение и его поперечник увеличивается (главным образом за счет его левой части). При низком стоянии диафрагмы сердце принимает «висячее» положение и его поперечник несколько уменьшается. Плевроперикардиальные спайки, обтурационный ателектаз легкого или его сморщивание смещают сердце в больную сторону, пневмоторакс или гидроторакс в здоровую. Эмфизема легких уменьшает перкуторные границы сердца, при этом, иногда (как и при резком ожирении), их точно определить не удается.

 

II.. Алгоритм перкуссии границ относительной тупости сердца и сосудистого пучка.

Этапы перкуссии Методика перкуссии Клиническая оценка
1. Определение правой границы относительной тупости сердца ( в норме в IV межреберье, может выступать до 1,5 см за правый край грудины)     2. Определение левой границы относительной тупости сердца ( в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от среднеключичной линии)     3. Определение поперечника сердца (в норме правая его часть 3-4 см, левая 8-9 см, общий поперечник 11-13 см.   4. Определение верхней границы относительной тупости сердца (в норме III ребро)   5. Определение границ сосудистого пучка (в норме не выходит за края грудины)     6. Определение конфигурации сердца: нормальная, митральная, аортальная (у здоровых лиц нормальная)   Предварительно находят нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии. Затем, палец-плессиметр переносят в межреберье на 1 ребро выше (обычно это IV м\р), устанавливают его перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому межреберью от среднеключичной линии кнутри     Предварительно находят верхушечный толчок, затем палец-плессиметр устанавливают в этом межреберье, отступая на 3-4 см кнаружи от верхушечного толчка перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому м\р кнутри. Если верхушечный толчок не определяется, перкуссию ведут по V межреберью от левой передней подмышечной линии   Правую часть поперечника сердца определяют от передней срединной линии тела до правой, левую до левой границы относительной тупости сердца, затем полученные цифры складывают     Палец-плессиметр устанавливают горизонтально под левой ключицей. Перкуссию ведут перемещая палец книзу по линии, отстоящей на 1 см кнаружи от левого края грудины     Перкуссию ведут по II межреберью от среднеключичной линии кнутри сначала слева, затем справа   Перкуссию ведут от срединноключичной линии кнутри до притупления перкуторного звука сначала справа по III межреберью, затем слева по III и IVмежреберьям. Затем соединяют сверху вниз линией найденные точки –границы левого (во II - V м\р) и правого контуров сосудистого пучка и сердца и получают проекцию сосудистого пучка и сердца на переднюю грудную стенку Расширяется при дилатации правого предсердия и (или) правого желудочка (данные перкуссии оценивают с учетом экстракардиальных факторов)   Расширяется при дилатации левого желудочка или при резкой дилатации правого желудочка, оттесняющего левый желудочек кнаружи.     Правая часть поперечника сердца расширяется при дилатации правого предсердия и (или) правого желудочка, левая его часть при дилатации левого желудочка. Общий поперечник расширяется при дилатации обоих желудочков   Расширяется при дилатации левого предсердия или легочной артерии     Расширяется влево при дилатации аорты или легочной артерии, вправо при дилатации аорты или верхней полой вены   Нормальная конфигурация: талия сердца (угол между сосудистым пучком и дугой левого желудочка (в зоне ушка левого предсердия) в виде тупого угла. Митральная: талия сердца сглажена или выбухает (дилатация левого предсердия), сердце расширено влево (дилатация левого желудочка при митральной недостаточности), вправо (дилатация правого желудочка при митральном стенозе или в обе стороны (при сочетанном митральном пороке или при накоплении большого количества жидкости в полости перикарда. Аортальная: (при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни) талия сердца подчеркнута (угол приближается к прямому), сердце расширено влево (изолированная дилатация левого желудочка).

 

III. Алгоритм перкуссии абсолютной тупости сердца.

Этапы перкуссии Методика перкуссии Клиническая оценка
Определяют правую границу (в норме левый край грудины), затем левую (в норме на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости и верхнюю (в норме IV ребро) Правую границу определяют перкуссией от правой границы относительной тупости кнутри. Для определения левой границы отступают на 2-3 см кнаружи от левой границы относительной тупости и ведут перкуссию по этому межреберью кнутри. Верхнюю границу определяют по левой парастернальной линии, перкуссию ведут от ключицы вниз. Расширение границ абсолютной тупости сердца типично для дилатации правого желудочка.

 

 

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Методика аускультации сердца.

Необходимо отвлечься от дыхательных шумов и сосредоточить внимание на звуках сердца. Если дыхательные шумы мешают, просят пациента сделать вдох, затем выдох и на некоторое время задержать дыхание; при необходимости этот маневр повторяют.

Аускультацию проводят в определенном порядке, ориентируясь на 5 условных стандартных точек:

1. Над верхушкой: в зоне верхушечного толчка, а если он не определяется, то у левой границы относительной тупости в V межреберье.

2. Над аортой: во II межреберье у правого края грудины.

3. Над легочной артерией: во II межреберье у левого края грудины.

4. Над трехстворчатым клапаном: у основания мечевидного отростка грудины.

5. В точке Боткина-Эрба: в III (у нормостеников и гиперстеников) или IV (у астеников) межреберье у левого края грудины.

При аускультации сначала идентифицируют основные (I и II) тоны сердца, затем оценивают ритм сердца и основные его тоны. Далее проводят поиск и оценку возможных добавочных тонов сердца, затем шумов.

I . Идентификация основных тонов сердца.

 

Обращают внимание на продолжительность пауз между тонами. Каждый сердечный цикл начинается с I тона (аускультативный маркер начала систолы желудочков), за которым вскоре следует II тон (аускультативный маркер окончания систолы желудочков, отражающий момент захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии). После каждой пары тонов следует более продолжительная пауза (диастола): I - II ----I -II ----. При небходимости (при аритмии, тахикардии) I тон идентифицируют по совпадению его с другими маркерами начала систолы желудочков – с верхушечным толчком или пульсом сонной артерии.

II. Оценка ритма сердца.

 

Параметры ритма Методика определения Клиническая оценка
1. Правильность: правильный, неправильный (в норме правильный)   2. Частота ритма: нормокардия, брадикардия, тахикардия (в норме от 60 до 90 в мин.)     3. «Пушечный» тон Стражеско: нет, определяется (в норме не определяется)     4. Маятнико-образный ритм: нет, определяется (в норме не определяется)     5. Дыхательная аритмия: нет, определяется (в норме не определяется или выражена умеренно)   6. Экстрасистолия: нет, определяется (в норме не определяется); число экста-систол в 1 мин., аллоритмии     7. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий): нет, определяется (в норме нет) При одинаковой продолжительности диастолических пауз между парами тонов ритм определяется как правильный, при разной – как неправильный   При правильном ритме его частоту подсчитывают за 15 сек. и умножают на 4, при неправильном считают в течение минуты.     Констатируют, если при правильном ритме и выраженной брадикардии (чаше всего менее 50 в мин.) эпизодически возникает усиление громкости I тона; в этот момент часто можно увидеть волну яремного пульса на шее     Констатируют в тех случаях, когда ритм частый, более 170 в мин., правильный и напоминает ход часового механизма (с одинаковой на слух продолжительностью систолических и диастолических пауз)     Устанавливают при наличии выраженного ускорения ритма сердца на вдохе и замедлении его на выдохе пациента   Устанавливают при наличии на фоне правильного ритма эпизодов внезапного преждевременного появления одной пары тонов с последующей удлиненной паузой. Если экстрасистолы появляются регулярно (каждая вторая, третья, четвертая пара тонов) констатируют аллоритмию (соответственно би-, три-, квадригеминию)     Констатируют при наличии хаотической неправильности в последовательности появлений пар тонов («абсолютная аритмия») в сочетании с меняющейся их звучности (окончательно устанавливают по ЭКГ) Изменения правильности (как и частоты) ритма имеют разный генез, что уточняют при дальнейшей аускультации; для более точной их диагностики используют электрокардиографию.     При ритме реже 60 в мин. констатируют брадикардию, чаще 90 в мин. – тахикардию.     Наблюдается при полной атриовентрикулярной блокаде, когда предсердия сокращаются в своем более частом, желудочки в своем более редком ритме. Громкий I тон и яремный пульс возникают в те моменты, когда систола предсердий случайно совпадает по времени с систолой желудочков.   Наблюдается при пароксизмах (внезапных приступах) эктопических тахикардий. При этом, в гораздо большей мере укорачивается диастола и её продолжительность приближается к продолжительности систолы.   Наблюдается чаще всего у подростков и лиц молодого возраста астенической конституции при дисфункции вегетативной нервной системы     Отдельные экстрасистолы могут наблюдаться у здоровых людей, однако чаще всего они указывают на патологию системы кровообращения. Частые экстрасистолы способствуют появлению или усугублению сердечной недостаточности. Источник экстрасистол уточняют с помощью электрокардиографии.   Чаще всего наблюдается при пороках сердца и ишемической болезни сердца. Число импульсов (волн мерцания) в предсердиях колеблется и составляет от 400 до 800 в мин. В этих условиях атриовентрикулярный узел пропускает к желудочкам лишь часть импульсов и хаотически нерегулярно.

 

 

III. Оценка основных тонов сердца. Механизм основных тонов.

I тон – аускультативный маркер начала систолы желудочков, в его генезе

выделяют 4 компонента:

1. Предсердный: акустическая реакция миокарда желудочков, отражающая их эластическую реакцию на гемодинамический удар крови, выбрасываемой в них при систоле предсердий; некоторое значение имеет и напряжение миокарда предсердий при их систоле.

2. Клапанный: захлопывание и напряжение атриовентрикулярных клапанов в начале изометрической фазы желудочков

3. Мышечный: напряжение и колебания миокарда желудочков в изометрической фазе.

4. Сосудистый: акустическая реакция начальных отделов аорты и легочной артерии, отражающая их эластическую реакцию на гемодинамический удар крови, выбрасываемой в них в фазе быстрого изгнания.

Главными компонентами, определяющими практически громкость I тона,

являются клапанный и мышечный.

 

II тон - аускультативный маркер окончания систолы желудочков, в его генезе

выделяют 2 компонента:

1. Клапанный: захлопывание створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

2. Сосудистый: возникающие при этом колебания стенок начальных отделов этих сосудов.

Главным компонентом, практически определяющим громкость II тона, является клапанный.

 

Оценка экстракардиальных факторов, влияющих на громкость тонов сердца.

Факторы, способствующие ослаблению тонов сердца   Факторы, способствующие усилению тонов сердца Толстая грудная стенка, эмфизема легких, скопление большого количества жидкости в плевральной полости или полости перикарда, выраженная брадикардия (замедляется скорость внутрисердечной гемодинамики, сокращения миокарда и захлопывания клапанов)   Тонкая грудная клетка, уплотнение краев легких вблизи сердца, снижение вязкости крови (анемия), гипердинамия миокарда (тиреотоксикоз), большая полость в легком вблизи сердца, большой газовый пузырь желудка (резонанс), резко выраженная тахикардия (увеличивается скорость внутрисердечной гемодинамики, сокращения миокарда и захлопывания клапанов)

 

Методика оценки основных тонов сердца.

Алгоритм оценки Методика оценки Клиническая оценка
1. Громкость I тона: ослаблен, средней громкости (ясный), усилен (в норме средней громкости).     2. Раздвоение I тона: нет, определяется (в норме не определяется)   3. Громкость II тона: ослаблен, средней громкости (ясный), усилен (в норме средней громкости) и у взрослых приблизительно одинаковой громкости над аортой и над легочной артерией.     4. Раздвоение II тона: нет, определяется, (в норме не определяется) Оценивают над верхушкой сердца. Характеризуют (с учетом опыта аускультации сердца) как ослабленный (тихий, выслушивается при определенном сосредоточении внимания), средней громкости (выслушивается легко) или усиленный. Клиническая оценка громкости тонов ведется с учетом экстракардиальных факторов.     Констатируют, если над верхушкой и(или) над трехстворкой он представлен не одним, а двумя следующими с коротким промежутком, но отдельными звуками. Нечеткое раздвоение определяют как расщепление I тона.   Оценивают над аортой и над легочной артерией. Характеризуют так же, как громкость I тона (см. 1). При этом сравнивают громкость II тона в этих точках и если он усилен в большей мере справа, говорят об акценте II тона над аортой, если слева – над легочной артерией.   Констатируют, если над аортой и(или) легочной артерией он представлен не одним, а двумя следующими с коротким промежутком, но отдельными звуками. Нечеткое раздвоение определяют как расщепление II тона.   Ослабление наблюдается при митральной или аортальной недостаточности (отсутствует период замкнутых клапанов, ослабевают клапанный и мышечный компоненты), при поражениях миокарда левого желудочка (ослабевает прежде всего мышечный компонент), при аортальном стенозе (замедляется скорость напряжения миокарда в изометрической фазе). Усиление наблюдается при митральном стенозе (отсутствие призакрытия створок клапана к началу изометрической фазы и фиброз створок клапана.     Стойкое раздвоение свидетельствует о выраженной асинхронности начала систолы желудочков, наблюдается при блокаде ножки пучка Гиса. При блокаде правой ножки запаздывает начало систолы правого желудочка, при блокаде левой ножки левого. Может наблюдаться физиологическое расщепление, реже раздвоение I тона только на вдохе или выдохе. На вдохе увеличивается поступление крови из полых вен в правое предсердие, что может задерживать закрытие трикуспидального клапана. На выдохе кровь «выжимается» из легочных вен в левое предсердие, что может задерживать закрытие митрального клапана.     Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальной недостаточности (деформация, укорочение, несмыкание створок), аортальном стенозе (замедление скорости изгнания крови и закрытия клапана), падение артериального давления. Акцент II тона над аортой наблюдается при повышении в ней давления, атеросклерозе клапана. Аналогичные изменения пульмонального клапана и давления в легочной артерии обуславливают ослабление или акцент II тона над легочной артерией.   Постоянное раздвоение свидетельствует о выраженной асинхронности окончания систолы желудочков. Оно наблюдается (как и раздвоение I тона) при блокаде ножки пучка Гиса; в других случаях раздвоение может быть обусловлено разной продолжительностью систолы желудочков в связи с изменением кровенаполнения одного из них (пороки сердца) или изменением давления в аорте или легочной артерии. Физиологическое расщепление, реже раздвоение II тона на вдохе либо на выдохе обусловлено изменениями продолжительности систолы желудочков в связи с фазами дыхания. На вдохе систола правого желудочка удлиняется (кровенаполнение его увеличивается), а левого укорачивается (его кровенаполнение уменьшается); на выдохе возникают обратные соотношения.

 

IV. Поиск и оценка добавочных тонов сердца.

Добавочные тоны определяют сосредоточив внимание на выслушивание пауз между основными тонами сердца над верхушкой и в зоне абсолютной тупости сердца. При наличии добавочного тона констатируют трехчленный ритм сердца и идентифицируют III тон, IV тон, митральный щелчок (тон открытия митрального клапана или тон митрального пролапса); другие добавочные тоны встречаются реже и здесь не рассматриваются.

Механизм образования добавочных тонов сердца.

III тон – мышечный, он обусловлен акустической реакцией миокарда желудочков, отражающей эластическую реакцию на гемодинамический удар в них крови в начале фазы быстрого наполнения.

IV тон также мышечный, это по существу предсердный компонент I тона (механизм см. III), если он выслушивается как отдельный звук.

Тон открытия митрального клапана обусловлен звуком, возникающим при внезапной остановке фиброзно измененных и сращенных у основания створок клапана при его открытии.

Тон митрального пролапса обусловлен звуком, возникающим в момент пролабирования створок митрального клапана в левое предсердие при систоле левого желудочка.

Методика идентификации и оценка добавочных тонов сердца.

Добавочные тоны Методика идентификации Клиническая оценка
1. III тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме).     2. IV тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме).   3.Тон открытия митрального клапана, или митральный щелчок: нет, определяется (в норме не определяется).   4.Тон митрального пролапса: нет, определяется (может определяться как вариант нормы).     Левожелудочковый III тон констатируют, если в зоне верхушки сердца или абсолютной тупости в первой половине диастолы через некоторое время после II тона выслушивается добавочный тихий и низкий тон. В отличие от III тона раздвоение II тона сердца выслушивается лучше всего над аортой и\или легочной артерией. III тон дифференцируют также с тоном открытия митрального клапана (см. ниже). Правожелудочковый III тон встречается реже.   Левожелудочковый IV тон констатируют, если в зоне верхушки или абсолютной тупости сердца выслушивается добавочный тихий и низкий тон во второй половине диастолы перед I тоном. В патологических условиях появлению IV тона способствует замедление атриовентрикулярной проводимости. Дифференцируют с раздвоенным I тоном, в отличие от которого IV тон выслушивается на более ограниченном участке и явно до верхушечного толчка и(или) пульса сонной артерии. Правожелудочковый IV тон встречается редко.   Устанавливают, если над верхушкой сердца или вблизи её в самом начале диастолы вскоре после II тона выслушивается добавочный короткий и высокий тон – митральный щелчок. Дифференцируют с раздвоением II тона, которое в отличие от митрального щелчка выслушивается лучше над аортой и(или) легочной артерией и с III тоном, который в отличие от митрального щелчка представлен низким и тихим звуком, выслушивается на более ограниченном участке и отстоит дальше от II тона.   Устанавливают, если между I и II тонами в середине систолы определяется дополнительный мезодиастолический тон, после которого часто прослушивается шум. Физиологический левожелудочковый III тон может выслушиваться у детей, подростков и молодых людей (чаще у астеников) в связи с тонкой грудной стенкой и функциональной (ювенильной) дистонией миокарда; при этом нет каких-либо признаков поражения сердца. Патологический III тон наблюдается при перегрузке объёмом левого предсердия (митральная недостаточность), при тяжелых поражениях миокарда со снижением его тонуса и упругости (дистрофия, инфаркт) и при сочетании этих факторов. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление патологического III тона создает трехчленный ритм, который обозначают как протодиастолический ритм галопа, т. к. он напоминает топот скачущей лошади.     Физиологический левожелудочковый IV тон может выслушиваться в тех же условиях, что и физиологический III тон (см. 1). В генезе патологического IV тона играют роль поражение и потеря тонуса миокарда левого желудочка (дистрофия, миокардит, инфаркт) и гиперфункция (более мощная систола) левого предсердия в ответ на ослабление миокарда левого желудочка. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление IV тона создает трехчленный ритм сердца, который обозначают как пресистолический ритм галопа.     Митральный щелчок является типичным признаком митрального стеноза (при сохранении подвижности створок митрального клапана). При этом митральный щелчок в сочетании с громким (хлопающим) I тоном, характерным для митрального стеноза, и II тоном создает своеобразный трехчленный ритм, который обозначают как ритм перепела. В редких случаях митральный щелчок может появляться при атеросклерозе клапана без митрального стеноза.     Обусловлен провисанием створки клапана в левое предсердие при систоле левого желудочка. Часто протекает бессимптомно (вариант нормы при дисфункции папиллярных мышц и миокарда). В других случаях обусловлен поражением створок (миксоматоз), папиллярных мышц (инфаркт), хорд, асинергией миокарда при различных его поражениях.

 

 

V. Поиск и оценка шумов.

При последовательной аускультации над верхушкой, аортой, легочной артерией, трехстворчатым клапаном и в точке Боткина сосредотачивают внимание на выслушивание в паузах между тонами сердца шумов.

При наличии шума выслушивают всю область сердца и ближайщие зоны, последовательно определяют отношение шума к фазам сердечного цикла, эпицентр шума (точку наилучшего выслушивания), свойства шума в его эпицентре, проведение шума и условия более четкого его выслушивания.

Если найдены два или более шума (в разных фазах сердечного цикла, в разных точках и с разными свойствами), каждый из них характеризуют отдельно.

В основе образования внутрисердечных и внутрисосудистых шумов лежит турбулентность кровотока, возникающая при наличии сужения (неполное смыкание створок клапанов, сужение клапанных отверстий), выраженного расширения (аневризма) по току крови, изменений сосудистой стенки (атеросклероз). Во всех этих случаях возникают изменения скорости и(или) направления кровотока в разных его слоях и его турбулентность, воспринимаемые ухом как шум.

Появлению или усилению шумов способствуют: увеличение объёмной скорости кровотока (тахикардия различной этиологии, гипердинамия миокарда при эмоциональных и физических нагрузках, тиреотоксикозе) и снижение вязкости крови (анемия).

Шумы, прослушивающиеся при аускультации прекардиальной области и близлежащих зон, делят на внутрисердечные и внесердечные, органические и неорганические, или функциональные.

Органические внутрисердечные шумы обусловлены врожденными или приобретенными анатомическими изменениями строения клапанов, межпредсердной или межжелудочковой перегородки, камер сердца, аорты или легочной артерии вблизи их клапанов.

Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы могут быть акцидентальными («невинными») – не связанными с какими-либо патологическими изменениями клапанов и миокарда. К другой группе функциональных внутрисердечных шумов относятся шумы относительной недостаточности клапана (створки клапана не могут полностью закрывать расширенное, но анатомически неизмененное клапанное кольцо) или шумы относительного стеноза клапанного отверстия (не измененное клапанное кольцо становится относительно узким в связи с увеличением градиента объёма или давления при переходе крови из одной камеры сердца в другую). Такие клапанные шумы наблюдаются при наличии органического порока другого клапана либо при перегрузке объёмом, дилатации камер сердца и гипертрофии миокарда другой этиологии (артериальная гипертензия, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Эти шумы по свойствам близки к органическим, но обычно сравнительно короткие и тихие.

 

Алгоритм идентификации и оценки внутрисердечных органических клапанных шумов.

Алгоритм аускультации Методика оценки Клиническая оценка
1. Отношение шума к фазам сердечного цикла: шум систолический, диастолический.   2. Эпицентр шума (точка наибольшей его интенсивности): над верхушкой, над аортой, над легочной артерией, над трехстворкой, в точке Боткина.   3. Громкость шума в эпицентре: тихий, средней громкости, громкий.   4. Особенности высоты и тембра шума (указывают, если таковые имеются): высокий, низкий, музыкальный и т. д   5. Продолжительность шума: короткий, продолжительный, ранний, поздний.   6. Характер шума: убывающий, нарастающий, нарастающее-убывающий, убывающее-нарастающий, монотонный.     7.Проведение шума: выслушивается на ограниченном участке (указать), проводится от эпицентра на рукоятку грудины, сонные, подключичные артерии, к верхушке сердца, в левую подмышечную область, на грудную аорту, на всю область сердца и т. д. (указать).     Систолический шум выслушивается в систолической паузе (между I и II тонами), диастолический – в диастолической паузе (между II и I тонами).     Определяют при перемещении фонендоскопа в прекардиальной области в зоне прослушивания шума, ориентируясь на 5 стандартных точек аускультации. Эпицентры клапанных шумов либо совпадают со стандартными точками аускультации клапанов, либо находятся вблизи от них.   С учетом опыта аускультации шум характеризуют как тихий (выслушивается при определенном сосредоточении внимания), средней громкости (выслушивается легко) или громкий.   Шум характеризуют как высокий, нежный, дующий, низкий, грубый, рокочущий. Если шум представлен звуком определенной тональности, его обозначают как музыкальный: свистящий, писчащий, гудящий.     Шум считают коротким, если на слух он занимает не более половины систолы или диастолы, при большей длительности шума его считают продолжительным. Более точно шум характеризуют как протосистолический (или протодиастолический) – в начале, мезосистолический (или мезодиастолический) – в середине, телесистолический (или пресистолический) – в конце систолы (или диастолы). Шум обозначают как ранний, если его начало сливается с I или II тоном; либо как поздний, если он начинает прослушиваться через некоторое время после I или II тона.     Оценивают по характеру изменения шума в течение времени его прослушивания.     Фонендоскоп перемещают в прекардиальной области в разных направлениях от эпицентра шума. Кроме этого выслушивают и другие зоны, в которые могут проводиться органические шумы при пороках клапанов сердца.     Систолический шум может быть обусловлен аортальным или пульмональным стенозом ( шум изгнания крови в эти сосуды при систоле желудочков) - либо митральной или трикуспидальной недостаточностью (шум систолической регургитации крови в предсердия при неполном смыкании створок этих клапанов). Диастолический шум наблюдается при аортальной или пульмональной недостаточности (шум диастолической регургитации крови в желудочки при неполном смыкании клапанов) либо при митральном или трикуспидальном стенозе (шум диастолического наполнения желудочков при сужении клапанных отверстий).     Эпицентр шумов при митральных пороках сердца над верхушкой, при пульмональных – над легочной артерией, при трикуспидальных пороках – над трехстворкой. Эпицентр систолического шума аортального стеноза над аортой, диастолического шума аортальной недостаточности чаще в точке Боткина, т. к. к ней направлен ток регургитации крови через аортальный клапан в левый желудочек.     На громкость шумов оказывают влияние те же экстракардиальные факторы, что и на громкость тонов (см. раздел III). Громкость органических шумов во многом определяется степенью анатомических изменений клапанного аппарата. Обычно вначале возникает тихий шум, по мере прогрессирования порока громкость шума увеличивается, а при дальнейшем усугублении порока и снижении сократимости миокарда, уменьшается.   Как и громкость, высота и тембр шумов зависят от характера и степени порока клапана, объемной скорости трансклапанного кровотока. Музыкальные шумы наблюдаются при прободении створок клапана, кальцинозе клапана, отрыве сухожильных хорд.   При прочих равных условиях продолжительность шума увеличивается по мере прогрессирования порока клапана, а при резких степенях порока уменьшается. Органические шумы недостаточности клапанов, как правило, ранние. Систолический шум аортального стеноза может восприниматься ухом как поздний, т. к. он начинается лишь в фазе быстрого изгнания. Диастолический шум митрального стеноза может быть представлен коротким шумом перед I тоном (поздний шум, возникающий при систоле левого предсердия, ускоряющей трансмитральный кровоток) и(или) шумом, возникающем после тона открытия митрального клапана (в фазе быстрого наполнения).     Типичные шумы изгнания (аортальный, пульмональный стеноз) нарастающее-убывающие (нарастание с развитием фазы быстрого изгнания сменяется убыванием в фазе медленного изгнания). При митральном стенозе протодиастолический шум начинается после митрального щелчка и обычно на слух убывающий (начинается в фазе быстрого наполнения и стихает в фазе медленного наполнения), а пресистолический шум (шум изгнания крови в левый желудочек при систоле левого предсердия) нарастающий (ожидаемая убывающая составляющая этого шума изгнания не слышна, т. к. сливается с I тоном). При слиянии этих 2-х шумов может прослушиваться убывающее-нарастающий шум в течение всей диастолы. При митральной или трикуспидальной недостаточности шум изгнания крови при систоле желудочка в предсердие (регургитация) чаще воспринимается ухом как убывающий (его нарастание сливается с I тоном), реже как нарастающее-убывающий или монотонный.   Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови и в систолу по плотному миокарду. Систолический шум аортального стеноза проводится по току крови на рукоятку грудины, в яремную ямку, на сонные и подключичные артерии, иногда и в межлопаточную область на грудную аорту, а также часто и на всю область сердца (по миокарду). Диастолический шум аортальной недостаточности проводится по направлению к верхушке сердца (с током крови). Систолический шум митральной недостаточности по миокарду расширенного левого желудочка проводится в левую подмышечную область а по току крови в III – IV м/р у левого края грудины. Диастолический шум митрального стеноза выслушивается обычно на ограниченном участке от верхушки до точки Боткина. Систолический шум трикуспидальной недостаточности с током крови проводится в III- IV межреберье справа от грудины и часто до верхушки сердца (по миокарду). Диастолический шум трикуспидального стеноза выслушивается обычно на ограниченном участке в зоне абсолютной тупости сердца. Систолический шум пульмонального стеноза по току крови проводится в левую подключичную ямку, а по миокарду к нижнему концу грудины.

 

Динамическая аускультация сердца.

 

Динамическую аускультацию сердца используют с целью усиления интенсивности клапанного шума (чаще при небольшой степени порока) и для более точной идентификации шумов при поражении 2-х и более клапанов. Для этого используют аускультацию при изменениях положения больного, в разные фазы дыхания и при проведении маневров Вальсальвы и Мюллера.

Клапанные шумы усиливаются в том положении больного, в котором образующий их кровоток направлен сверху вниз (влияние силы тяжести); имеет значение также более тесное прилегание определенных камер сердца к грудной клетке при определенных положениях больного. Поэтому, например, систолический шум аортального стеноза лучше выслушивается в положении больного лежа на правом боку, а диастолический шум аортальной недостаточности в положении больного сидя или стоя с наклоном вперед.

При маневре Вальсальвы больного просят натужиться при закрытом рте и носе, при маневре Мюллера – имитировать вдох при закрытом рте и носе. На выдохе и при маневре Вальсальвы повышается внутригрудное давление, кровь из легочных вен «выжимается» в левое предсердие и увеличивается объемная скорость трансмитрального и трансаортального кровотока. На выдохе и при маневре Мюллера внутригрудное давление уменьшается, кровь «присасывается» из полых вен в правое предсердие и увеличивается объемная скорость транстрикуспидального и транспульмонального кровотока.

 

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.