Синкопальные состояния. Коллапс

В группе расстройств, которые протекают пароксизмально, особое место занимают такие проявления острой сосудистой недостаточности, как обморок (синкопе) и коллапс. Наиболее распространенными являются синкопальные состояния, или обморок.

Под обмороком понимают кратковременную потерю сознания вследствие гипоксии мозга. Типичный симптомокомплекс, который чаще всего наблюдается при синкопе: внезапно возникает нарушение сознания со снижением артериального давления, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фото реакции, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, поверхностным замедленным дыханием, часто с падением, ударами. Как правило, затем наступает непроизвольная нормализация состояния. На электроэнцефалограмме определяется медленноволновая активность. В 8% случаев наблюдаются тонические судороги, в 4% - мочеиспускание, в 2% - дефекация.

Обморочное состояние делится на 3 стадии:

1. Пресинкопе (липотимическое состояние). У больного возникают тошнота, слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость и другие вегетативные разлады.
2. Больной теряет сознание и падает.
3. Выход из обморока; самочувствие зависит от продолжительности синкопе.

Средняя длительность обморока от нескольких минут, хотя есть данные о продолжительности синкопального состояния до 10-20 минут.

Чаще всего провоцирующими факторами являются волнения, быстрое изменение горизонтального положения на вертикальное или сидячего – на стоячее, продолжительное стояние, перегревание, поездка в транспорте, повороты головы, аллергические реакции; реже – беременность, лихорадочные состояния, кашель, мочеиспускание, глотание, ускоренное дыхание, употребление медикаментов.

К провоцирующим факторам также принадлежат умственное и физическое перенапряжения, инфекционные и соматические заболевания, интоксикация этанолом, пищевые токсикоинфекции, артериальная гипотензия, вегетативно-сосудистая дистония с парасимпатикотонией и вегетативной недостаточностью, респираторная форма вегетативной дистонии с явлениями скрытой тетании, длительная гипокинезия, первичная или повторная прогрессирующая вегетативная недостаточность (синдромы Шайн-Драйджера, Рейли-Дея и т.п.).

Общей классификации обморочных состояний нет. Практическое значение имеют классификации А.М. Коровина и Г.А. Акимова и соавторов. По А.М. Коровину, обмороки подразделяются на рефлекторные (вазовагальные – эмоциональные и болевые; синокаротидные; ортостатические; вестибулярные) и симптоматические (сердечный, легочной, гомеостатический).

К гомеостатическим синкопе А.М. Коровин относит бессознательные состояния при внутренних кровотечениях, гипогликемии, гипокапнии, анемии, гипоксии, гитпокальциемии, гипокалиемии и базиллярной дисциркуляции.

Более подробна классификация Г.А. Акимова и соавторов. Выделено 4 группы синкопальных состояний: неврогенные, соматогенные, вследствие влияния экстремальных состояний и редкие полифакторные синкопе.

К неврогенным обморокам принадлежат эмоциогенные синкопе, которые возникают вследствие острых эмоциональных стрессовых влияний; ассоциативная бессознательность развивается в условиях, которые напоминают обстоятельства, при которых впервые возникли синкопе; ирритативные– при невралгиях язикоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях из желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, пищевода, диафрагмы; дисциркуляторные– при патологических процессах, которые протекают в сонной артерии, при гипертонической болезни и атеросклерозе; дизадаптационные – обморок при длительном стоянии, быстром вставании, перегреве, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних условиях.

К соматогенным расстройствам принадлежат следующие:

- синкопе при заболеваниях сердца и сосудов (клапанная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, миокардиодистрофия, асимметричная гипертрофия перегородки миокарда, нарушение ритма сердечной деятельности);

- заболевание легких (пневмосклероз, эмфизема, другие заболевания со снижением жизненной емкости легких, кашлем, гипервентиляцией и повышением внутригрудного давления);

- заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринопатии (гиперинсулинизм, сахарный диабет, гипопитуитаризм, аддисонизм и т.п.).

Обморок, который возникает вследствие экстремальных внешних влияний, обусловлен экзогенной гипоксией, нейротоксикозами, влиянием фармакологических средств, декомпрессией, дыханием при чрезмерной давлении, большой кровопотерей.

Реже случаются полифакторные синкопальные состояния – синкопе мочеиспускания и кашля синкопе (бетолепсия).

При синкопе мочеиспускания возникают 1-2 обморока, которые последовательно развиваются после мочеиспускания с интервалом 3-5 минут. Больной падает, в некоторых случаях получает повреждений. Обычно такие синкопе возникают ночью.

Бетолепсия характеризуется кратковременным (на 1-2 мин.) выключением сознания, падением больного во время приступа кашля. Первыми предвестниками пароксизма являются усиления слабости, которая возникла на фоне кашлевой гипервентиляции, иногда парестезии в конечностях и оральной зоне. Во время самого приступа наблюдается цианоз, при нём лицо бледное. Судорог, прикуса языка, энуреза нет. Приступ быстро проходит, но больной ощущает выраженную общую слабость, иногда наблюдается тупая головная боль.

Синкопальные состояния имеют некоторые клинические особенности, которое связано с гиперсензитивностью рецепторного аппарата аорты и каротидного синуса. В.М.Габашвили и соавторы описали 3 варианта пароксизмов, что возникают при поражении вышеуказанных структур (вегетативный, иктальный и смешанный). Пароксизмы первого типа протекают с гемодинамическими и респираторными нарушениями (вазодепрессия, кардиоингибиция, нарушение дыхания), а через определенное время возникают повторные, обусловленные гипоксией расстройства (потеря сознания, тонические судороги, тризм, мидриаз, гиперсаливация и др.).

Иктальные пароксизмы могут протекать в виде ортостатического обморока, простого или миоклонического синкопе. Могут наблюдаться эпилептиформные приступы без гемодинамических расстройств.

Иктальные и смешанные пароксизмы могут трансформироваться в эпилептические (судорожные и бессудорожные) с формированием типичных электроэнцефалографических паттернов.

Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний служит уменьшение объема циркулирующей крови вследствие гипосистолии, вызванной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения. Вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу, уменьшается общее периферическое сопротивление. Указанные выше механизмы могут объединяться, как это бывает при гиперсензитивном синокаротидном аппарате.

Диагнозобморочного состояния определяетсяна основании клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическими и истерическими приступами и коллапсом. Особенно сложно разграничивать бессознательность от обморокоподобной формой эпилепсии. Нужно принимать во внимание комплекс дифференциально значимых признаков. При обморокоподобном варианте эпилепсии отмечается несоответствие функциональной значимости провоцирующих факторов и тяжести пароксизмов, серийный ход приступов имеет интервал в несколько минут. У больного наблюдается своеобразное состояние после приступа – головная боль, сон, скованность. Для определения диагноза нужно выяснить наличие эпилепсии у ближайших родственников – у сибсов или по вертикали гениалогического древа.

Большое значение имеют констатация в серии приступов потери сознания, одиночных типичных эпилептических приступов не только с тоническими, но и с клоничними судорогами, прикусом языка, щек, пеной вокруг рта, шумным дыханием, поворотом в стороны головы и глаз; изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции; отсутствие пресинкопальной стадии. Иногда приступ начинается с ауры в виде кратковременных психосенсорных расстройств, немотивированного страха, ошибочного восприятия, болей в животе и сердце, позывов к дефекации.

По данным Г.А. Акимова, существуют четкие (с достоверностью меньше 0,1%) отличия в диапазоне параметров ЭЭГ.

Для обморокоподобной эпилепсии характерны:

- доминирующая частота альфа-ритма – 9,64-9,92 кол/с;

- минимальная частота – 9,17-9,63 кол/с;

- максимальная частота – 10,22-10,64 кол/с;

- индекс тета-волн – 20,79-28,1 %;

- амплитуда дельта-волн – 59,06-74,03 мкВ.

При синкопальних состояниях:

- доминирующая частота альфа-ритма – 10,15-10,45 кол/с;

- минимальная частота – 9,76-10,14 кол/с;

- максимальная частота – 10,80-11,14 кол/с;

- индекс тета-волн – 15,19-19,13 %;

- амплитуда дельта-волн – 45,77-57,68 мкВ.

Для эпилепсии с достоверностью меньше 0,001 характерные гиперсинхронные генерализованные высоко амплитудные пароксизмальные разряды преимущественно медленных волн и билатеральные синхронные вспышки комплексов “пик – волна” и “острая волна – медленная волна”.

Истерические приступы протекают без значимых геодинамических расстройств.

Для уточнения патогенеза синкопальных состояний исследуются вегетативный тонус, вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Доказано, что во время эмоциогенного обморочного состояния повышенны вегетативная реактивность и тонус симпатичного отдела. При дезадаптациныых синкопах повышается тонус парасимпатичного отдела и выражена недостаточность вегетативного обеспечения (нарушение эрготропной функции вегетативной нервной системы).

У больных, которые находятся в бессознательном состоянии, рекомендуется исследовать гемодинамику методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, механокардиографии, бульбарной капилляроскопии. В некоторых случаях нужно измерять диастолическое давление в глазной и систолическое – в височной артериях, использовать реоэнцефалографию и допплерографию. Большое значение имеют биохимические методы, особенно при гомеостатических синкопах.

Если больной потерял сознание, надо положить его так, чтобы ноги были выше головы, освободить от тесной одежды. Рекомендуется открыть форточку, окропить пострадавшего холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать ладонями по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище, ноги, руки, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, то подкожно или внутримышечно вводят 10%-и раствор кордиамина 1,0 мл (детям – 0,02 мг/кг массы тела) или 10-20 %-и раствор кофеина – 1,0 мл (детям – 0,03 мг/кг массы тела).

Коллапс

Более тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс.Общепринятой классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии заболевания клиницисты выделяют формы, связанные с недостаточностью кровообращения, инфекциями, интоксикациями, гипоксией, острыми заболеваниями внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология и т.п.), аллергическими факторами, электротравмой, перегреванием, ионизирующей радиацией.

Основным патогенетичним механизмом коллапса является снижение тонуса артериол и вен, уменьшение ёмкости сосудистого русла, депонирование крови, сокращение объема циркулирующей крови, снижение венозного притока к сердцу с ускорением количества сердечных сокращений и уменьшением артериальной давления и, как следствие, - повторное нарушение микроциркуляции с целым рядом биохимических сдвигов, характерных для гипоксии тканей, развитием метаболического ацидоза и синдрома ДВС. Выраженное коллаптоидное состояние протекает с отеком головного мозга.

Клиническая картина. При всех вариантах коллапса сознание сохранено, но отмечается:

- равнодушие больного к своему состоянию и окружающему;

- кожные покровы бледные, слизистые оболочки, кончик носа и дистальные отделы конечностей синюшные;

- тело покрывается холодным липким потом;

- температура снижена;

- дыхание поверхностное, ускоренное, иногда замедленное, ощущение недостатка воздуха нет;

- пульс плохого наполнения, ненапряжен, ускоренный, реже – замедленный, в некоторых случаях аритмичный;

- артериальное давление снижено;

- поверхностные вены в состоянии спадения, центральное и периферическое венозное давление снижены;

- сердечные тоны приглушены;

- олигурия;

- тошнота, рвота.

На основании биохимического исследования крови выявляются нарушения кислотно-щелочного состава со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).

Степень тяжести коллапса и прогноз при нем зависят от этиологии заболевания, возраста больного и его адаптации к гипоксии.

В зависимости от этиологии существуют некоторые отличия в клинических проявлениях коллапса. При отравлениях и выраженных нарушениях метаболизма ведущими являются признаки общей интоксикации. Коллапс инфекционного генеза очень часто развивается во время критического снижения температуры на фоне дегидратации, сгущения крови, метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Наиболее характерные признаки коллапса у детей – ослабление звучности сердечных тонов, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожных покровов, нарастающая тахикардия.

Прогноз при коллапсе у детей более неблагоприятный, чем у взрослых, возможен даже летальный конец.

Дифференциальная диагностика проводится с обморочными состояниями, при которых потеря сознания кратковременная. При шоке происходят более грубые геодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства. Иногда возникают трудности относительно разграничения коллапса и кардиогенного шока, при которому выявляется тяжелая сердечная патология.

Для диагностики измеряются артериальное и венозное давление, объем циркулирующей крови, величина сердечного выброса (ударный и минутный объем), общее периферическое сопротивление и т.п. Изучаются показатели физико-химического состава крови, КОС. Применяются те же электрофизиологические методы, что и при обморочных состояниях.

Лечения проводится в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии. Очень важно как можно раньше начать терапевтические меры, которые, прежде всего, зависит от этиологии заболевания. Патогенетическая и симптоматическая терапия должны быть направлены на стимуляцию витальных функций, повышение артериального давления. Для увеличения венозного притока крови к сердцу необходимо провести трансфузию кровезаместительных жидкостей, в случае обезвоживания – регидратацию. Используются полиионные апирогенные растворы: лактосоль, ацесоль, хлосоль (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела со скоростью инфузии 1 мл в 1 мин). Введение коллоидных растворов при резком обезвоживании противопоказанная. При коллапсе вследствие массивной кровопотери нужна гемотрансфузия (внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодезу). Вводят нативную и сухую плазму, альбумин.

Объем инфузийнной терапии зависит от клинического состояния больного, артериального давления, диуреза. Надо определить уровень гематокрита, гемоглобина, центрального венозного давления, объем циркулирующей крови.

Применяют кордиамин, кофеин, камфару, сульфокамфокаин. При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе вводят вазопрессорные препараты (мезатон, норадреналин, ангиотензин и т.п.). Прессорные амины для лечения больных с коллапсом, обусловленным недостаточностью кровообращения, применяют только после восстановления объема циркулирующей крови.

Нельзя назначать симпатомиметики при выраженной периферической вазоконстрикции с высоким периферическим сопротивлением. Если в ответ на введение мезатона и других препаратов указанной группы артериальное давление не повышается, то это свидетельствует о наличии такого состояния.

При коллапсе, который патогенетически связан с язвенным кровотечением, не применяются глюкокортикоиды. В других случаях их назначение является целесообразным, иногда значительными дозами (гидрокортизон до 1000 мг, преднизолон – от 90 до 150 мг, в некоторых случаях – до 600 мг на время внутривенного или внутримышечного вливания).

Для предотвращения ацидоза применяются лактосоль или 4-8% раствор гидрокарбоната натрия по 100-300 мл внутривенно капельно. Дозирование зависит от показателей гомеостаза. Сердечная недостаточность является основанием для применения сердечных гликозидов и антиаритмических средств.

Оксигенотерапию проводят при отравлениях оксидом углерода или при коллапсе, обусловленном анаеробной инфекцией. ДВС-синдром ухудшает длительные колаптоидные состояния, поэтому надо назначать гепарин или фраксипарин (если нет угрозы возникновения внутреннего кровотечения).

Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело и конечности растирают камфорным или разбавленным этиловым спиртом. В некоторых случаях нужны более энергичные реанимационные меры, вплоть до искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина шока похожая на клинику коллапса. Не все авторы дифференцируют эти состояния. Терапия при коллапсе и шоке одинаковая.

Мигрень

Это заболевание обусловлено дисфункцией вазомоторной регуляции. Передается наследственно, проявляется пароксизмальной, чаще всего односторонней головной болью, которая сопровождается рвотой, вегетативными нарушениями, иногда кратковременными неврологическими симптомами.

Тип наследственной передачи – аутосомно-доминантный, преимущественно страдает женский пол. Тем же временем эта закономерность не абсолютная. Страдают мигренью и мужчины, однако вдвое реже. Возникает заболевание в 18-20 лет. Пик заболеваемости приходится на 30-35 лет ( до 80%). После 50 лет как самостоятельное заболевание не наблюдается.

Проблема мигрени имеет большое социальное значение в связи с большой частотой патологии (от 1,7 до 6,3 % в популяции) и экономическими убытками вследствие значительного снижения трудоспособности.

Согласно классификации комитета по головным болям Международного общества головных болей, различаются такие виды мигрени:

1. Мигрень без ауры (общая, или простая мигрень).
2. Мигрень с аурой.
3. Осложненная мигрень и некоторые другие варианты.

Для невропатологов и врачей других специальностей самый большой интерес представляет классификация А. Н. Вейна и соавторов:

1. Простая мигрень, которая начинается без предвестников с головной болью; равняется 60-72 % в общей структуре мигренозных приступов.
2. Ассоциированная форма мигрени (с предшествующей аурой): офтальмическая, офтальмоплегическая, гемиплегическая, гемипарестетическая, афатическая, вестибулярная, мозжечковая, базиллярная и другие варианты.
3. Особые формы мигрени (вегетативная; брюшная; синкопальная; шейная; пучковая, или кластерная; лицевая).

Мигрень может осложняться ишемическим инсультом, гипертонической болезнью. В некоторых случаях позднее появляются эпилептические приступы. В литературе описано объединения гипертонической болезни с синдромом Рейно и мигренью, мигрени с симптомокомплексом Рейно, мигрени с пролапсом митрального клапана, мигрени с болезнью Жиля де ля Туретта.

Патогенез мигренозных приступов изучены недостаточно. По последним данным, начало приступа обусловлено корковой депрессией, нарушением нейронально-глиального обмена глутамата, уровень которого в крови повышается, особенно в начале пароксизма.

Расстройства гемоциркуляции являются вторичными. В зоне сниженного кровотока возникает повышенная агрегация тромбоцитов с дальнейшим выделением вазомоторных веществ, которые еще больше усиливают спазм сосудов и ишемию мозга. Головная боль появляется в фазе ишемии, нарастая на стадии вазодилатации. Выраженная вазоконстрикция, дальнейшая атония экстра- и интракраниальных сосудов приводят к перивазальному отеку головного мозга и оболочек с развитием ликворной гипертензии. Из-за гипоксии сосудистая стенка становится особенно чувствительной к растяжению. Первая фаза – вазоконстрикция – преимущественно выражена в сосудах сетчатки и интракраниальных сосудах. Вторая фаза – вазодилятация – преобладает в ветвях наружной сонной артерии, а также в височных и затылочных артериях.

В патогенезе мигренозных атак имеют значение активация центральных адренергических и периферических симпатических влияний и синдром обкрадывания из-за дилятированной наружной сонной артерии и поступления крови в нее из бассейна внутренней сонной артерии и вследствие этого - образования артериовенозных анастомозов.

Очень большое значение уделяется гуморальному фактору. Значительную роль играют вазоактивные вещества (серотонин, катехоламины, гистамин, простогландины, брадикинин, пептидные кинины); активность моноаминоксидазы; изменение содержания прогестерону и эстрадиола, нарушение обмена тиронина, вследствие-за чего возникает наследственно обусловленный дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы), угнетение активности антиалгогенной системы эндорфинов; дисбаланс дофаминовой системы.

Повышенная возбудимость системы тройчатого нерва, который сохраняется между приступами, может провоцировать приступ мигрени. В некоторых случаях триггерной зоной является шейный паравертебральный участок.

Мигренозный пароксизм проявляется острой головной болью, чаще всего односторонней, большей частью в окулофронтоокципитальной области. Он сопровождается гиперестезией к световым и слуховым раздражителям, тошнотой, иногда рвотой. Цефалгия длится от нескольких часов до нескольких суток. Особенностью головной боли при мигрени является её значительная интенсивность, пульсирующий характер, периодичность.

Органическая симптоматика имеет кратковременный характер. Когда приступ проходит, то признаков органического поражения нервной системы не отмечается. Иногда головная боль бывает двусторонней.

Особенности разных вариантов ассоциированной и осложненной мигрени представлена в вышеприведенных классификациях. Различная вегетативная симптоматика (сердцебиение, диспноэ, диффузный гипергидроз, иногда синкопе, полиурия, боли в конечностях и их парестезия), нейропсихические рассройства (страх, эмоциональная гиперсензитивность, дисмнезия, дисфагия, неврозоподобные невротические стигмы), в некоторых случаях – тетанические и эпилептические судороги, связь с менструальным циклом.

Провоцирующими факторами могут быть острые эмоциональные стрессы, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, менструация, овуляция, нарушение сна, физическая перегрузка, диеты, употребление некоторых медикаментов (эрготамин, пероральные контрацептивы, анальгетики), неприятные запахи, сильные звуковые и световые раздражители, экстракция зуба, изменение вестибулярной функции, некоторые сопроводительные заболевания – синусити, искривление носовой перегородки, полипы, болезни соединительной ткани, пролапс митрального клапана, наркомания; употребление этанола, пищевых продуктов, что содержат тирамин, пищевые аллергены и т.п.

Дифференциальная диагностика проводится с интракраниальными опухолями; абсцессами; энцефалитом с отеком головного мозга; с головными болями сосудистого генезу (аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием, ишемические инсульты, артериальная гипертензия с кризами, церебральный атеросклероз, вазомоторные боли при анемиях, лейкозе и других заболеваниях крови), цефалгиями гипогликемического генеза; височным артериитом; синдромом Толоса – Ханта; глаукомой; синдромом Костенко; лицевыми симпаталгиями, каротидиниями; невралгией тройничного нерва и других черепных нервов; головными болями вертеброгенного характера; гипертензионно-гидроцефальными кризами, хроническими эпи- и субдуральными гематомами травматического генеза; психогенными головными болями вследствие ипохондрии, истерии, ларвированной депрессии.

Лечение мигрени содержит комплекс мер, направленных на снятие приступа, и превентивную терапию. Его эффективность зависит от точного определения (диагностики) варианта мигрени, патогенеза ее в каждом конкретном случае, индивидуального подхода к больному во время диспансерному наблюдению.

Поиск по сайту: