Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Механизмы пролиферации



Клеточное размножение Пролиферация внутриклеточных образо-ваний (субклеточных структур).
1.Незначительная пролиферация клеток-миоцитов, нейронов,эндокринных клеток подже-лудочной железы.(Рис. 10а,б, 11), 1.Миоциты, нейроны, гепатоциты, клетки поджелудочной железы,эндокринных желез,легких, гладких мышц, вегетативной н.с.-имеют большой потенциал гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур (Рис. 15, 16).
2.Ограниченная пролиферация клеток почек хрящей, сухожилий. (Рис.12). 2.Внутриклеточная пролиферация проявляется увеличением количества ядер и ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Го-джи, миофибрилл, нейрофибрилл, эндопла-матического ретикулюма. (Рис.17).
3.По завершению воспаления в тканях миокарда и нервной системы активно пролиферируют клетки стромы-фибробласты, продуцирующие неклеточные структуры стромы. Формируется соединительно-тканный рубец, т.е. неполная ре-генерация.(Рис.13, 14) 3.Процесс пролиферации внутриклеточных структур касается сохранившихся клеток поврежденной ткани. Недостаточная внутриклеточная пролиферация, вследствие эндо- или экзогенных причин, ведет к их апоптозу.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни человека и проявляется постоян- ным обновлением покровного эпителия кожи , слизистых и синовиальных оболочек, клеток соедини -тельной ткани, лейкоцитов, тромбоцитов, т.е. полным клеточным замещением. Постоянно обновляются также волокна и основное вещество соединительной ткани. Физиологическая регенерация осуществля- ется в кардиомиоцитах с участием преимущественно рибосом в синтезе белка и репарации внутрикле- точных структур.Генетический дефект или экзогенное воздействие (алиментарное голодание, функци- ональная перегрузка миокарда,авитаминоз, токсическое действие антибиотиков, цитостатиков, ин -фаркт миокарда) ведут к недостаточной внутриклеточной регенерации, развивается регенераторно-пластическая недостаточность миокарда, инициируется апоптоз кардиомиоцитов.( Непомнящих Л.М.,2007;)

Медиаторы регенерации:

· Трефоны-гуморальные усилители пролиферации.В культуре клеток выделя- ются лейкоцитами. In vivo в очаге некроза продуцируются некротизированной тканью (НЕКРОГОРМОНЫ). Оказывают влияние на репаративные процессы (мертвая и живая вода на примере сказочных персонажей).

· Десмоны-растворимые факторы, выделяются в кровь (или культуральную сре- ду) регенерирующей тканью или лимфоцитами. Десмоны переносят тканеспе-цифический митоген вновь образующимся клеткам.

· Некоторые медиаторы воспаления объединены в сборную функциональную групппу факторов роста, происходят из макрофагов, лимфоцитов, тромбоци- тов,фибробластов. Факторы роста этой группы стимулируют пролиферацию и ограничивают апоптоз.

· Распознающие адгезивные гликопротеиды межклеточного вещества обеспечи- вают самосборку тканей. В отличие от факторов роста они фиксированы в тка- нях, продуцируются фибробластами и макрофагами.

· Кейлоны (от греческого-обратно грести,тормозить ход весельного судна). Отно сятся к гликопротеиновым тканеспецифическим ингибиторам роста, продуци-руются эпидермисом, нейтрофилами, эндотелием,эритроцитами, фибробла-стами, печенью. Выделяются также антикейлоны которыепродуци-руются гра- нулоцитами,фибробластами. Кейлоны водорастворимы, оказывают регулирую- щее влияние по ауто- и паракринному механизму на G1и G2 фазы клеточного цикла. Цитокины в одних случаях стимулируют рост определенных клеток, в других ингибируют. К таким регуляторам относится кахектин, трансформиру- ющий фактор роста-β и интерферон-β.

· Влияние системных гормонов: аденогипофиз продуцирует в кровь фактор ро- ста фибробластов, эритропоэтин,соматотропин.

· В репарации принимают участие(активируются ядерным фактором транскри- пции) т.н. немедленные гены предранней реакции-протоонкогены c-myc, c-jun, c-fos. Эти гены активируются в самом начале G1 фазы.

· Белки-циклины (Е и D) контролируют конечную стадию фазы G1, регулируют репликацию ДНК.

Хроническое гнойное воспаление.ХронизацииЭДВ могут способствовать не то- лько фоновые заболевания-сахарный диабет, производственные вредности, алко- голизм,алиментарная недостаточность, но и функциональная неполноценность са-мих нейтрофилов вследствие нарушения центрального гемопоэза или дефектов зрелых клеток. При гранулоцитопении, когда количество нейтрофилов снижается до 200 в одном микролитре, ЭДВ не развивается, резистентность к бактериальной инфекции резко падает. Часто цитостатики, некоторые антибиотики подавляют функцию стволовых клеток. Созревание гранулоцитов нарушается при аутоим- мунных процессах, аллергических реакциях. Более редки врожденные нейтропении, например синдром Костмана. При миэлолейкозах нарушается созревание нейтрофи- лов. В них уменьшено количество азурофильных и специфических гранул, уменьше- но количество рецепторов к хемотаксинам и они плохо мигрируют в очаг воспале -ния.В ряде случаев созревание в костном мозге не нарушено, однако выявляется функциональная неполноценность нейтрофилов.

Дефекты зрелых нейтрофилов.Вследствие аутосомно-рецессивной аномалии выявляется врожденный дефект нейтрофилов-нарушение адгезии к сосудистому эндотелию, которое проявляется сразу же после рождения-медленное заживление пуповинной культи,рецедивирующие бактериальные и грибковые инфекции. Было установлено,что эти патологические процессы связаны с отсутствием в биомембра- не ПЯЛ адгезивных белков β2-интегринов (CD-18). Этот дефект проявляется плохой фиксацией нейтрофилов к эндотелию посткапиллярных венул,и следовательно, ме- ньшим их выходом в периваскулярное пространство. Глюкокортикоиды и адрена- лин инактивируют β2-интегрины и препятствуют лейкоцитарной инфильтрации. Поэтому пациенты с болезнью Иценко –Кушинга очень чувствительны к инфекции. Другие дефекты зрелых нейтрофилов препятствуют их перемещению через межкле- точные(эндотелиальные) щели. Потеря эластичности наблюдается при синдроме Чедиак-Хигаси, болезнях накопления-отложение в клетках холестерина, амилоид- ного белка,гликогена также препятствуют миграции нейтрофилов. Нарушение сег-ментации ядра (синдром Пельгера) проявляется затрудненной миграцией. Эти нару- шения объединяются общим термином-синдром ленивых лейкоцитов.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.