Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА



Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недоста­точность диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапа­на сочетается с пороками митрального или аортального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана.Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочко-вых мышц. Однако в отличие от пороков митрального и аортального кла­панов обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсутствуют.


Относительная недостаточность не проявляется мор­фологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) от­верстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапа­на) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении пра­вого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.

Этиология.Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточ­ности — ревматизм, значительно реже — инфекционный эндокардит. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями кла­панного аппарата.

Патогенез.Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увели­ченный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на сис­тему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (мерцательная аритмия) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к рез­кому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловлен­ный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. С другой стороны, недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогрессированию признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.Проявления трикуспидальной недостаточнос­ти зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных рет­роградным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов за­стоя в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска жалобы больных нехарактерны для данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге крово­обращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как зас­той в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности умень­шается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Фи­зическая активность больных ограничена в основном не усилением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тош­нота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тя­жести и боли по всему животу. Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.

На II этапе можно выявить прямые («клапанные») признаки поро­ка: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного от­ростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через прямые отделы сердца. Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пуль­са и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно


определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, артери­альное давление без особенностей. Венозное давление, как правило, значи­тельно повышено. Внешний вид больного определяется наличием выражен­ной недостаточности кровообращения. При длительно существующей три-куспидальной недостаточности и развитии гепатомегалии возможно появле­ние небольшой желтушности кожных покровов.

Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидаль-ной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.

На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, рас­ширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значитель­ной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr' в отведении Vi и глубокого зубца 5 в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начина­ющийся сразу после I тона. Эхокардиограмма выявляет различной степе­ни увеличение правого желудочка. Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохра­няется синусовый ритм.

Диагностика.Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана ос­новывается на обнаружении систолического шума у основания мечевидно­го отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пуль­са, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, непатогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.

Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.

Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным надежным признаком порока является характерный систолический шум.

При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает опре­деленные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.

• Относительная недостаточность выявляется у больных с митраль­ным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то три­куспидальная недостаточность чаще является органической. Имеет значение динамика систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об органическом поражении клапана, а ос­лабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного, — об относительной недостаточности. Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражени­ем клапана.


Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митраль­ным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симп­томах выраженной правоже луд очковой недостаточности, мерцательной аритмии, чаще всего является относительной.

• Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифферен­
цировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается вы­
раженный застой в большом круге кровообращения. Однако слип-
чивый перикардит почти никогда не сочетается с пороками других
клапанов, аускультативная симптоматика бедная, сердце не так уве­
личено, как при пороках. Поставить правильный диагноз помогают
данные рентгенографии, обнаруживающей обызвествление листков
перикарда, и рентгенокимографии, выявляющей отсутствие пульса­
ции по тому или иному контуру сердца.

• При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может вы­
слушиваться систолический шум, обусловленный относительной три-
куспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследст­
вие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю
переднюю поверхность сердца образует именно этот отдел, а левый
желудочек смещается назад. В результате такой ротации сердца
смещаются точки наилучшего выслушивания клапанов: митрально­
го—к средней или задней подмышечной линии, трехстворчатого
— к левой срединно-ключичной линии. В подобных случаях систо­
лический шум дифференцируют от шума при недостаточности мит­
рального клапана: при относительной трикуспидальной недостаточ­
ности шум усиливается на высоте вдоха, а при митральной недоста­
точности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.

Лечение.Больным с трикуспидальной недостаточностью проводится лечение согласно общим принципам терапии недостаточности кровообра­щения. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спиронолактон (верошпирон, альдактон).

Стеноз правого атриовентрикулярного отвер­стия (трикуспидальный стеноз)— патологическое состо­яние, характеризующееся уменьшением площади правого атриовентрику­лярного отверстия, что создает препятствие движению крови из правого предсердия в правый желудочек. Изолированно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с пороками других клапанов.

Этиология.Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — ревматизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда со­четается с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца.

Патогенез.Вследствие неполного опорожнения правого предсердия через суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен объем крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличива­ется. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие — правый желудочек», что способствует прохождению крови через суженное атриовентрикулярное отверстие в начале диастолы желудочков.

Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и увеличение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расшире­ние правого предсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличе­нием давления в правом предсердии повышается давление во всей веноз-


ной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.

Клиническая картина.Проявления трикуспидального стеноза зави­сят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого пред­сердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска жалобы не являются харак­терными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для три­куспидального стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных за­стоем кровообращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека легких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.

Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о вы­раженных расстройствах кровообращения.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного от­ростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот по­является или усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что не­характерно для диастолического шума, обусловленного митральным сте­нозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия митрального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте вы­доха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущест­венно конец диастолы (пресистолический шум), а при мерцательной арит­мии — начало диастолы (протодиастолический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускультативную картину при трикуспи-дальном и митральном стенозе.

Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение печени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресисто­лический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический пе­ченочный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена вправо. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвен­ные симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился трикуспидальный стеноз. Пульс, артериальное давление без особенностей. Венозное давление, как правило, значительно повышено. При длительном существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии воз­можно появление небольшой желтушности кожных покровов.

Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидально­го стеноза, а также диагноз основного порока сердца.

На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам трикуспидальный стеноз вносит свою «долю» в результаты инструмен­тального исследования. Рентгенологически выявляется значительное уве­личение правого предсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек увеличен значительно меньше, чем при трикуспидальной недо­статочности. Признаки легочной гипертензии отсутствуют.

На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий ост­рый зубец Р в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения же-


лудочкового комплекса обусловлены особенностями компенсаторной ги­пертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистоли-ческим усилением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к грудине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трикуспидального клапана.

Эхокардиография помогает выявить диагностически важный при­знак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диа­столу (этот признак обнаруживается нечасто в связи с трудностью визуа­лизации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение скорости движения передней створки в фазу диастолы.

Диагностика.Распознавание порока основывается на обнаружении диастолического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехствор­чатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы Р во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, уве­личение печени, отеки непатогномоничны для порока.

Лечение.Наличие трикуспидального стеноза является показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам оперативное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (верошпирон, альдактон ).

Прогноз.Прогноз определяется типом клапанного дефекта и его вы­раженностью, а также развивающейся недостаточностью кровообращения. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначительно выраженной) недостаточности кроовообращения прогноз вполне удовле­творителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухуд­шается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей не­достаточности кровообращения, а также возникающих осложнениях, осо­бенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных методов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) прогноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной опера­ции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисер-дечные, так и внесердечные. Больных с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) необходимо ставить на диспансерный учет и наблюдение.

Профилактика.Предупреждение приобретенных пороков сердца сво­дится к первичной и вторичной профилактике ревматизма.

КАРДИОМИОПАТИИ

Термином «кардиомиопатии* называют первичные изолирован­ные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кар-диомегалии, причем в финальной стадии болезни развиваются тяжелая за­стойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проводимости. Углубленные исследования последних лет выяви­ли некоторые конкретные причины развития этой патологии, что позволя­ет наметить пути лечения.


Выделяют три формы кардиомиопатии: 1) дилатационную; 2) гипер­трофическую; 3) рестриктивную. Эти формы различаются патоморфоло-гически, характером расстройств гемодинамики и клиническими проявле­ниями.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.