БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. Содержание

Содержание

Пневмонии.................................................................................... 14

Бронхоэктатическая болезнь..................................................... 41

Хронический бронхит.................................................................. 44

Бронхиальная астма.................................................................... 58

Плеврит........................................................................................ 77

Легочное сердце............................................................................ 86

Контрольные вопросы и задачи......................................... 96

ПНЕВМОНИИ

Пневмония (П) — острое инфекционное поражение нижних от­делов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доми­нирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причи­нами.

В определении П подчеркивается острый характер воспаления, поэто­му нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Между­народной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3 — 5 до 10— 14 на 1000 населения.

Классификация.До последнего времени в нашей стране пользова­лись классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гем-бицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, раз­работанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие руб­рики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) ви­русные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этио­логии.

Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные:

а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные пневмонии возни­кают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой сис­темы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опу­холь, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной пневмонии необходимо под­ходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии.

Современное определение П подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, ал­лергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминоло­гической путаницы) целесообразно использовать термин «пневмонит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии П и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложе­на рабочая группировка П, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска.

I. Внебольнично приобретенная пневмония.

И. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Атипично протекающие пневмонии.

Такая группировка клинических форм П позволяет выделить опреде­ленный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболева­ния. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпири­ческий выбор антибиотиков на начальном этапе лечения П.

В рамках предложенных клинических форм П в России выделяют также форму аспирационной пневмонии, встречающуюся наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те П, которые раз­вились в течение 48 — 72 ч и более после поступления больного в стацио­нар по поводу другого заболевания.

Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, встречаются у больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессив-ную терапию, у больных с системными заболеваниями и т.п.

Атипичные П (вызваны атипичными возбудителями и имеют атипич­ную клиническую картину) более характерны для молодежи (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки.

Этиология.Подавляющее большинство пневмоний, вызванных мик­роорганизмами, — это самостоятельные заболевания; реже встречаются пневмонии как проявление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных пневмониях в 80 — 90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis.

Среди наиболее распространенных возбудителей П по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем П является клебсиелла (палочка Фридлендера), Chlamidia psittaci.

Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрица­тельную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пневмонии у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, виру­сы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфек­ции, грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при ис­следовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Основными возбудителями атипичных пневмоний являются Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

Так как основной причиной аспирационной пневмонии является попа­дание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основ­ными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-па­тогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях рес­пираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном перио­де болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клини­ческую картину, тяжесть течения и исход П, остается бактериальная флора.

Патогенез.В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воз­действию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо-или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничных П.

Начальным звеном развития воспаления легких является (схема 3) адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхи­ального дерева, чему значительно способствуют предшествующая дис­функция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиар-ного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления яв­ляется колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Поврежде­ние мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологи­чески активных веществ-цитокинов (интерлейкинов 1,8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспа­ления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистен-ция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических про­явлений заболевания.

Важную роль в развитии П играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания лег­ких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные со­стояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешест­вия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию пневмоний могут способствовать неблаго­приятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе П определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фикси­руются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген —антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжно­му течению болезни. Кроме этого, затяжное течение П часто бывает обу­словлено наличием ассоциаций микроорганизмов.

Клиническая картина.Для проявления П характерны следующие ос­новные синдромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­
шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,
повышение температуры тела, изменение острофазовых показате­
лей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, уровня фибриногена, аг-глобулинов, появление
С-реактивного белка — СРБ).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление
кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голо­
сового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера
дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологи­
ческие изменения).

• Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой
системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы).

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть тече­ния пневмонии (табл. 1).

Клиническая картина П зависит от ряда причин и во многом опреде­ляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в кли­нической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отхо­дят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии со­стояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявле­ниями основного заболевания. На различных этапах течения П клиничес­кая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения. Все осложнения П подразделяются на легочные и внелегочные. Основными легочными осложнениями являются следующие:

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии[Никулин Н.К., 1975]

1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значитель­
но реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонен­
та. При тяжелом течении П (вирусная или массивная сливная бактери­
альная пневмония) создаются условия для формирования отека легких и
развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Вне-
легочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-
токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой л евоже луд очко­
вой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пи­
щеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока);

2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит;
4) перикардит; 5) менингит или менингоэнцефалит; 6) анемия; 7) неф­
рит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмонии
возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тоталь­
ных пневмониях — острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить ос­новные жалобы, позволяющие предположить П; 2) оценить тяжесть состо­яния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта на­чала и течения процесса.

Основными для больного П являются жалобы на кашель, выделе­ние мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмо­нии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, кровянис­тая тягучая мокрота — для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота — один из признаков пнев­моний стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообраз­ный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблю­дается при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для микоплазмен-ных пневмоний характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, харак­терна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие пара-пневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30 — 80 % больных пневмонией стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отде­лах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, стимулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных П жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при П, развившихся на фоне хронических заболе­ваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая бо­лезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает па­раллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной пневмоний, часто наблюдаются при стафилокок­ковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь — для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Бо­лезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озно­ба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне инток­сикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных пневмониях в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клини­ческая картина еще не определяется симптомами пневмонии.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правиль­ная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для пневмоний, вызван­ных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при пнев­мониях, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких ката­ральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и пневмония, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой П характерны невысокая температура и выраженные симптомы интокси­кации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствую­щие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на про­явления и течение П. Так, больные с различными опухолевыми заболева­ниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которых разви­тие П происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении атипичных пневмоний придают значение эпидемиоло­гическому анамнезу — контакту с птицами (домашними или декоративны­ми) — источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (напри­мер, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондициониро­вания воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки ост­ролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичные пневмонии характеризуются лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

При подозрении на развитие П у больного, находящегося в стациона­ре по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний. К ним относятся пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимацион­ных отделениях; ИВЛ, трахеостомия; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующая массивная антибиотикотера-пия; септические состояния. У этой группы больных П протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ате­лектаз.

Аспирационные пневмонии возникают при тяжелом алкоголизме, эпи­лепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром на­рушении мозгового кровообращения и других неврологических заболева­ниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения П с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику П уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить П, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак П — синдром воспалительных изменений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность со­знания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие пневмонии.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диа­гноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на
большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослаблен­
ное и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного

звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмони­ческого очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физи-кальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелко­пузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физикальные данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологи­ческого исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные пнев­монии. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. Очень скудны перку­торные и аускультативные данные при интерстициальных пневмониях любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при пневмониях, развив­шихся на фоне хронических бронхитов; пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к пневмонии аллергического (астма­тического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозино-фильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ос­ложнения П: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыха­ния в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные среднепузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс орга­нов и систем или осложнения, обусловленные поражением других орга­нов. При тяжелом течении пневмонии часто отмечается снижение артери­ального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключич­ных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную пневмо­нию; 3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболо­чек, кожи и ногтей; 4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных пневмониях; 5) для ти­пичных крупозных (пневмококковых) пневмоний характерен вид больно­го: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпе­тические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важным представ­ляется выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих наличие П; уточняющих характер и специфичность возбудителя; указывающих на остроту воспалительного процесса; выясняющих состояние иммунологи­ческой реактивности организма; уточняющих степень вовлечения в про­цесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмо­нии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгеноло-

гическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюоро­графия и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) с достоверностью поставить диагноз пневмонии.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем пневмонию. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс не­скольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые пневмонии. Характерным рентгенологическим призна­ком их является образование на 5 —7-й день от начала болезни множест­венных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некроти­ческих полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего является проявлением крупозной пневмококковой пневмонии. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плев­ральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых пневмониях, а также при пневмонии, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у ²/3 пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая пневмония нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при вы­явлении пневмонии со слабовыраженными аускультативными изменения­ми, что характерно для интерстициальных и прикорневых пневмоний. В ряде случаев для уточнения диагноза показано проведение томографии и бронхографии.

Томография помогает уточнить диагноз в случаях замедленного об­ратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении (абсцесс, выпот в плевральной полости), применяется для исключения других патологических процессов со сходными клинической и рентгеноло­гической картинами (рак бронха и туберкулез).

Для выявления П, протекающих с выраженными клиническими про­явлениями, но без четких рентгенологических данных, следует проводить компьютерную томографию легких, при которой удается выявить ин­фильтрацию легочной ткани.

Бронхография позволяет выявить полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возмож­ны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная пневмо­ния). Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом и раком легкого по результатам бронхоскопии, а при необходимости и плевро-скопии.

В диагностике инфарктной пневмонии определенную роль играет ра-дионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нару­шения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смы­вов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и оп­ределить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике П пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем пнев­монии. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с по­мощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемен­та (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмб­рионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использова­нием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, при­чем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологичес­кие методы обязательно применяют при обследовании больных, не подда­ющихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения пневмонии или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу пневмонии. Боль­шое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, на­личие атипических клеток — о пневмонии ракового генеза; микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна явля­ются свидетельством распада легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс). При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечается от­сутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашен­ных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположи-тельных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пре­бывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибио­тиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженнос­ти острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содер­жание ссг-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных пневмоний более характерен ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространен­ностью и тяжестью процесса. Вирусные пневмонии отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных пневмониях лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных пневмониях, но СОЭ в этих слу­чаях нормальная.

При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений необходи­мо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение пока­зателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоци­тов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммуни­тета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение в уточнении степени вовлечения в процесс других органов и сис­тем и развития осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает не­
обходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или
бактериальные колонии на клапанах сердца при осложнении инфекцион­
ным эндокардитом;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состоя­
ние бронхиальной проходимости.

Диагностика.Распознавание П основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) ин­токсикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза П в большинстве случаев достаточно правильно оценить (с учетом эпидемиологической обстановки: вне или во время эпидемии гриппа протекает П) клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя проявля­ются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологи­ческого и серологического исследований в ходе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает классификацию П, основные клинические особенности и отражает этиоло­гический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму пневмонии, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения.

Лечение.Принципы лечения больного П представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечение

Лечебные средства и мероприятия

Этиотропное

Патогенетическое

Симптоматическое

Антибактериальные препараты: антибиотики, при необходимос­ти — сульфаниламиды (чаще в сочетании с антибиотиками), нитрофураны. Устранение агентов, послуживших причиной пневмонии; лечение хронической сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний

Повышение иммунореактивной способности организма. Обще­укрепляющее лечение. Противовоспалительные, десенсибилизи­рующие средства. Улучшение легочной вентиляции и кровообра­щения. Восстановление нарушенной бронхиальной проходимости

Устранение сосудистой и сердечной недостаточности. Устранение ги­поксии (оксигенотерапия). Противокашлевые, отхаркивающие, жа­ропонижающие средства. Лечение всех развивающихся осложнений

Лечебные мероприятия, проводимые больным П, включают:

I. Лечебный режим и рациональное питание.

II. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные П подлежат
госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со­
блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток­
сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое
витаминами и белками питание.

II. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст­
венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера­
пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (ги­
поксия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения.

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При их назначении следует соблюдать три основных ус­ловия:

а) начинают лечение как можно раньше, не ожидая выделения и
идентификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарствен­
ного режима на особенности клинической картины и данные
рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервала­
ми, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддержива­
лась лечебная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдени­
ем и, если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиоти­ки, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти­тельнее назначение пенициллина, полусинтетических пенициллинов и це-фалоспоринов, при грамотрицательной — аминогликозидов, левомицети-на. Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетичес­кими пеницидлинами.

Лечение внебольнично приобретенных пневмоний легкого или средне-тяжелого течения, протекающих без осложнений, у лиц молодого возраста (при отсутствии сопутствующих заболеваний) можно проводить в домаш­них условиях. Следует назначать препараты новой генерации макроли-дов — азитромицин (сумамед), рокситромицин (рулид). Сумамед назна­чают коротким 3-дневным курсом по 500 мг 1 раз в день или 5-дневным курсом: в 1-й день 500 мг, а затем по 250 мг 1 раз в день в течение 4 дней. Рулид назначают по 150 мг 2 раза в день в течение 5 — 7 дней.

Курильщикам, у которых П часто вызывается содружеством возбуди­телей, показано назначение полусинтетических пенициллинов с ингибито­рами бета-лактамаз: амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, аугментин) или ампициллин + сульфактам натрий (уназин).

Пневмонии среднетяжелого и тяжелого течения лечат в условиях ста­ционара. G учетом предполагаемого возбудителя назначают полусинтети­ческие пенициллины, цефалоспорины первой (кефзол) или второй (ме-фоксин) генерации, аугментин, амоксиклав. Антибиотики вводят паренте­рально в дозах, указанных в табл. 3. При подозрении на микоплазменную природу пневмонии обязательно назначают макролиды (сумамед, рулид, эритромицин).

Таблица 3. Дозы антибиотиков при лечении пневмоний

Продолжение табл. 3

•Цефалоснорины первого поколения. "Цефалоспорины второго поколения. "Цефалоспорины третьего поколения.

Макролиды и антибиотики тетрациклинового ряда хорошо контроли­руют течение атипичных пневмоний, благодаря чему можно добиваться хороших результатов терапии этой группы больных в домашних условиях при легком течении заболевания.

При лечении нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотис­тый стафилококк, энтеробактер) на первое место выходят цефалоспори­ны второй — третьей генерации, в том числе фортум, фторхинолоны, имипенем (см. табл. 3). Цефтазидим (фортум) — цефалоспорин, устой­чивый к действию большинства бета-лактамаз и обладающий высокой активностью в отношении широкого спектра грамположительных, грам-отрицательных бактерий и синегнойной палочки. Препарат вводят па­рентерально по 500 мг— 1 г каждые 8 или 12 ч в зависимости от выра­женности инфекции, возраста, массы больного и функции почек. При присоединении грибковой инфекции применяют амфотерицин В и ни-зорал.

Аспирационные пневмонии, почти всегда связанные с анаэробной и(или) грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения аминогли-козидов или цефалоспоринов третьего поколения в сочетании с метрони-дазолом (внутривенно капельно по 500 мг 2 —3 раза в сутки).

У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибакте­риальной терапии еще в большей степени зависит от природы возбудите­ля. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли-козидов и современных цефалоспоринов. У больных СПИДом при раз­витии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой ле­чения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, сеп-трима.

В табл. 4 предпринята попытка определить предпочтительный харак­тер антибиотикотерапии с учетом предполагаемого возбудителя по отличи­тельным клинико-рентгенологическим признакам пневмонии.

Таблица 4. Антибактериальная терапия при пневмониях

Предпола­гаемый возбудитель

Отличительные признаки пневмонии

Предпочтительный режим антибактериальной терапии

Пневмококк

Стафилококк

Клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера)

Mycoplasma pneumoniae

Два варианта течения:

по типу крупозной пневмонии (внезапное на­чало с ознобом, болью в боку — вовлечение в процесс плевры, высокой лихорадкой, кашлем со «ржавой» мокротой; рентгеноло­гически определяется поражение доли легкого);

по типу очаговой пневмонии (бронхопневмо­нии) с различной степенью выра­женности клинических симптомов

Тяжелое течение, склонность к быстрому своеобразному абсцеди-рованию с образованием множест­венных характерных тонкостен­ных полостей, четкая сегментар-ность процесса, чаще односторон­нее поражение. Встречается в ос­новном в период эпидемии «грип­па»

Тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой в сочетании с очень малым количе­ством хрипов, нередко с выпот-ным плевритом; рентгенологичес­ки определяется сливной характер очаговой пневмонии, локализую­щейся преимущественно в верхней доле со множественной деструк­цией легочной ткани; часты гной­ные осложнения (абсцедирование, эмпиема)

Упорный кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты; выра­жены симптомы интоксикации; скудность физикальных данных; рентгенологически определяется интерстициальный характер пора­жения

Бензилпенициллин по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД внутривенно или(и) внутримышечно через 4 —6 ч; це-фалоспорины по 2 г 2 раза в сутки внутримышечно или внут­ривенно; ампиокс по 1 г 3 — 4 раза в сутки внутривенно, внутримы­шечно, внутрь или эритромицин по 1,2 г/сут внутрь

Бензилпенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно каждые 6 ч; при его непереносимости — цефа-лоспорины по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно или эритромицин по 0,25 г 4 —6 раз в сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 раза в сутки внут­ривенно

Оксициллин по 2 г внутривенно или диклоксациллин по 1 г внут­ривенно каждые 4 —6 ч или ампи­окс по 1 г 4 раза внутривенно или внутримышечно, цефалоспорины, второго и третьего поколения, фторхинолоны

Гентамицин по 0,08 — 0,12 г или тобрамицин по 0,075 г 3 раза в день внутримышечно, при тяже­лом течении их сочетают с цефа-лоспоринами по 1 г 2 раза в день внутримышечно

Тетрациклин по 0,3 — 0,25 г 4 —5 раз в сутки внутрь или доксици-клина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г внутрь в 1-й день, в после­дующие дни по 0,1 г или эритро­мицин по 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь, сумамед по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней

29

Продолжение табл. 4

Предпола­гаемый возбудитель

Отличительные признаки пневмонии

Предпочтительный режим антибактериальной терапии

Стрептококк

Палочка Пфейффера (Haemophylus influenzae)

Вирус орнитоза

Острое начало с высокой лихо­радкой, болью в боку, гнойно-кровянистой мокротой, очень часто осложняется экссудативным плевритом на 2 —3-й сутки; рент­генологически определяется очаго­вое поражение. В большинстве случаев является осложнением острых респираторных вирусных инфекций

Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с вы­потом; рост заболеваемости отме­чается в период эпидемии гриппа

Острое внезапное начало с резко выраженными симптомами инток­сикации и отсутствием поражения верхних дыхательных путей, сла­бо выраженными изменениями в легких, развитием гепатолиеналь-ного синдрома. Характерно соче­тание лейкопении и большой СОЭ. Рентгенологические измене­ния появляются к концу недели, интерстициальные изменения со­четаются с очаговыми и инфильт-ративными

Бензилпенициллин по 1 000 000 —

2 000 000 ЕД внутривенно или
внутримышечно каждые 4 — 6 ч
или эритромицин по 0,25 г 4 раза
в сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 —

3 раза в сутки

Ампициллин 2 — 4 г/сут внутри­венно, внутримышечно или внутрь (в зависимости от тяжести течения) равными дозами через 6 ч или

Тетрациклин 1 г/сут внутрь в 4 приема либо по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно или

Левомицетин 1 — 1,5 г/сут в 4 приема внутрь

Метациклин по 0,3 г 2 раза в сутки внутрь или

Доксициклина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г в 1-й день и по 0,1 г в последующие дни или

Тетрациклин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2 — 3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в тече­ние 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам. Несмотря на высокую эффективность, при длительной антибактериальной терапии антибиотик заменяют другим через 10—12 дней.

Длительность антибактериальной терапии при неосложненном тече­нии П определяется температурой тела. После нормализации температуры антибиотик не следует вводить более 3 — 5 дней. При пневмококковой и стрептококковой пневмонии достаточно, как правило, проведения анти­бактериальной терапии в течение 7—10 дней (при более длительном на­значении антибактериальных препаратов увеличивается опасность разви­тия суперинфекции). При осложненной П лечение антибиотиками можно продолжить до 3 нед, редко длительнее, что определяется сроком рассасы­вания воспалительной инфильтрации в легочной ткани.

При П, вызванной условно-патогенными микроорганизмами, эффек­тивен метронидазол (трихопол, флагил), а из антибиотиков — эритроми­цин, линкомицин, современные макролиды (сумамед, рулид).

В случае необходимости антибиотики можно сочетать с сульфанил­амидными препаратами. Хороший эффект получен при использовании бисептола (по 0,96 г через 12 ч внутрь), воздействующего как на грампо-ложительные, так и на грамотрицательные микроорганизмы. Следует по­мнить, что недопустимо применять одновременно бактерицидные и бакте-риостатические препараты (пенициллин с сульфаниламидами, бисептолом или левомицетином, так как последние резко ослабляют эффект пеницил­лина).

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительнос­ти выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300 — 500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3 — 5 вливаний.

При неэффективности антибиотиков и сульфаниламидов можно с ус­пехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

• Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных
пневмониях используют препараты иммуномодулирующего дейст­
вия (интерферон, левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тима-
лин).

Больным вирусной пневмонией показаны введение противогриппоз­ного у-глобулина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и(или) лука, приготовленные ex tem-рогае, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма на­значают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхо-литические средства (эуфиллин, теопэк и пр.) и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, го­рячее щелочное питье). Если наблюдается надсадный кашель как проявле­ние бронхоспазма, сопутствующего П, назначают адреномиметические средства: фенотерол (беротек), сальбутамол.

При затяжном течении пневмонии иногда решающую роль играет вос­становление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической са­нации.

• Симптоматическая терапия. При непродуктивном
сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либек-
син, тусупрекс, глауцина гидрохлорид и пр.); при затрудненном от-
хождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса,
корень алтея и пр.). В случае плохой переносимости высокой тем-

пературы тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, аце­тилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тя­желом течении пневмонии назначают инъекции камфоры, сульфо-камфокаина, кордиамина, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кисло­родной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вве­дение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, с выраженной интоксика­цией, инфекционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикостероидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствую­щем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных П
используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­
тывания, которые при невысокой температуре тела принимают с первых
дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа­
лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ
и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клет­
ки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдель­но или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения.

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие
самочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация тем­
пературы тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгеноло­
гических признаков П.

Прогноз.Исход П во многом зависит от распространенности воспали­тельного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пневмония легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается при проведении рациональной терапии в течение 3 — 4 нед полным выздоровлением.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, за­тяжным течением П, с нарушением функции внешнего дыхания, иммун­ной системы, осложненной П необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации перенесших П без осложнений может со­ставлять 6 мес, во всех остальных случаях — не менее года.

Профилактика.Профилактические мероприятия направлены на про­ведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлажде­нием, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое зна­чение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика П у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний вра­ча при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и Т.Д.).

Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение парен­химы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразре-шившейся острой пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и(или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу ло­кального бронхита. В 3 % случаев острые пневмонии переходят в хрони­ческое воспаление.

Существование хронической пневмонии в настоящее время признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Пу-тов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997] выделяют эту форму.

Классификация.В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболева­ния и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную пневмонию.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую — длительность пневмонии 8 нед [Сильвест­ров В.П., 1974]. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное нали­чие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легко­го позволяют говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроничес­кую форму.

Этиология.Поскольку ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, этиология ее соответствует этиологии П. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, мико-плазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмокок­ком и гемофильной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспа­лительного процесса в хронический:

1) вирусные пневмонии, приводящие к деструктивным процессам, за­
канчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дре­
нажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные измене­
ния в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стой­
костью и наклонностью к медленному обратному развитию;

³³

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благо­приятный фон для проявления патогенных свойств многообразной услов­но-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез.Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты:

А В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обу­словливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопут­ствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

▲ Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может слу­жить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилиза­ции организма, проявляющихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

А Предпосылками формирования ХП являются все состояния (инток­сикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлажде­ние, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного стату­са организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секре­торных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

А При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что проявляется воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс при П (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнифика-ции, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного про­цесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на ин-терстициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмо-склероз), ведущий к уменьшению в объеме пораженной части легкого и рубцовому сморщиванию его. В участках бронхиального дерева, соответ­ствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблю­дается нечасто (оно более характерно для хронического бронхита).

Поиск по сайту: