Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ГОРМОНЫ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ



Кора надпочечников выделяет три класса стероидных гормонов, в соответствии с их преобладающими

эффектами Глюко- минералокортикоиды и андрогены В целом наблюдается перекрывание их биологической активности, поскольку все природные глкшжортикоиды проявляют и менералокортикоидный эффект и наоборот минералокортикоиды обладают слабовыраженным глюкокортикоидным эффектом Горомны коры надпочечников особенно пшжокортикоиды играют важную роль в адаптации к сильным стрессам

В основе структуры всех стерондных гормонов лежит стераиовое ядро.Синтез идут из хролистерола, т е родоначальником или исходным углеводородом для всех стероидных гормонов является холестерин

Синтез кортизола идет в клетках в пучковой и сетчатой зоне коры надпочечников Холистерол поступает в клетки коры надпочечников из коры и только незначительная часть образуется в клетках путем его синтеза из ацетилКоА

Первым этапом синтеза кортшола как и других кортикостероидов является укорочение боковой цепи хопистерола и отщепление 6-й углеродного фрагмента с образованием прегненолона-

17-а-гидроксилипаза 21-гидроксилипаза 11-годроксилип прегненолон -> Игодроксипрогестерон -> П-дезоксикортизол -> кортгоол

В качестве окислителя в гидроксилазных реакциях используется кислород, косубстратом служит восстановленный НАД Стероидные гормоны практически не накапливаются в коре надпочечников и секреткруются в кровь по мере их синтеза Кортнзол оказывает на метаболизм двойственный эффект

1 В клетках печени Это влияние носит явно анаболический характер

2 В периферических тканях преобладает катаболический эффект

При ведении кортизола наблюдается увеличение скорости глкжоиеогенеза, что сопровождается выбросом глюкозы в кровь и нарастает содержание гликогена в печени Активация глюконеогенеза базируется на увеличении количества целого ряда ферментов, отвечающих как за дезаминирования аминокислот, так и за исгшьзование углеродных скелетов для синтеза глюкозы Одновременно в периферических тканях кортизол стимулирует выход аминокислот в кровь ив то же время тормозит поступление глюкозы из крови в клетки периферических тканей т е сберегает глюкозу

Введение кортизола приводит к увеличению ВЖК плазме крови Частично это является результатом стимуляцией липолиза, причем избыточное количество кортизола стимулирует липолиз в жировой тканей конечностей с одновременной стимуляцией лгоюгенеза в жировой ткани туловища и лица.

52. ИНСУЛИН…ГЛЮКАГОН..

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей - А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи - 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 ( номера аминокислот,

считая с N-концов полипептидных цепей ), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11. Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови. Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать

следующими эффектами:

1.Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2.Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3.Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его син тез в гепатоцитах.

4.Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5.Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

ГЛЮКАГОН

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе от сутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длин ного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи,после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме, его концентрация в сыворотке крови составляет 20-100 нг/л. Период его полужизни равняется примерно 5 минутам. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы. Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Возможно, что секреция глюкагона ингибируется также инсулином или ИФР-1. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са2+.

Механизм действия глюкагона достаточно хорошо изучен. Ре цепторы для гормона локализованы в наружной клеточной мембране. Образование гормонрецепторных комплексов сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением в клетках концентрации цАМФ, сопровождающимся активацией протеинкиназы и фосфорилированием

белков с изменением функциональной активности последних. Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтезаацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.