Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гормоны щитовидной железы



Щитовидная железа вырабатывает 2 вида гормонов: 1) йодтиронины (ЙТ) и 2) кальцитонин.

Йодтиронины

Гормональной активностью обладают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Синтез ЙТ находится под контролем гипофизарного тиреотропина (ТТГ). Поступив в кровь, ЙТ связываются с тироксин-связывающим глобулином (ТСГ), тироксин-связывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином сыворотки крови. ТСГ служит основным транспортным белком йодтиронинов, а также формой их депонирования. Т1/2 Т4 в плазме крови в 4-5 раз больше, чем Т3: для Т4 этот период составляет около 7 дней, а для Т3 – 1-1,5 дня. Биологическая активность ЙТ обусловлена несвязанной фракцией.

Органами-мишенями ЙТ являются все органы за исключением половых желез, ретикулоэндотелиальной системы и зрелого мозга.

Поступив в цитоплазму клетки Т4 подвергается дейодированию ферментами дейодиназного комплекса (коферментом является НАДФН2) с образованием Т3. Именно Т3 – основная биологически активная форма ЙТ, т.к. количество рецепторов к Т3 в 10 раз больше, чем к Т4.

Превращение Т4 в Т3 может быть замедлено введением йодсодержащих препаратов (например, рентгеноконтрастных веществ), b-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, а также наблюдаться при голодании или безуглеводной диете. Напротив, при ожирении дейодирование наружного кольца Т4 и образование Т3 усиливается.

Образовавшийся Т3 далее поступает в ядро, где связывается с рецептором, находящимся в составе хроматина, связанного с линкерной зоной ДНК. Образовавшийся гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию генов и синтез специфических белков. Часть Т3 связывается с рецепторами, локализованными на внешней митохондриальной мембране.

Эффекты ЙТ

ЙТ оказывают 2 вида эффектов: 1) оказывают влияние на деление и дифференцировку клеток. Известно, что дефицит ЙТ в эмбриональном периоде развития человека приводит к врожденному гипотиреозу, характерными признаками которого являются задержка физического и психического развития; 2) регуляция общего метаболизма. Действие ЙТ на обмен веществ носит двуфазный характер. В физиологических концентрациях ЙТ вызывают положительный азотистый баланс, индуцируют синтез белков путем активации транскрипции. В этом отношении ЙТ – синергисты гормона роста. ЙТ ускоряют липогенез путем индукции НАДФ+-малатдегидрогеназы, генерирующей НАДФН2 для липогенеза, а также ацетил-КоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот. В высоких концентрациях ЙТ вызывают отрицательный азотистый баланс, подавляя синтез белка и активируя протеолитические системы клетки.

Метаболические эффекты ЙТ относят в основном к энергетическому метаболизму, что проявляется повышении поглощения клетками кислорода. В печени ЙТ ускоряют гликолиз, синтез ХС и синтез желчных кислот. В печени и жировой ткани ЙТ повышают чувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулируют липолиз в жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени. Активация липолиза и гликогенолиза осуществляется по цАМФ-зависимому механизму. При этом накопление цАМФ при гипертиреозе обусловлено увеличением числа b-адренорецепторов. Стимулированный липолиз образует с одновременно активированным липогенезом холостой цикл, что ведет к пустой трате энергии.

ЙТ также участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности ЙТ. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза.

Наиболее тяжелые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином “микседема”. Отечность обусловлена избыточным накоплением гликозаминогликанов и воды. Характерные признаки гипотиреоза – снижение ЧСС, вялость, сонливость, непереносимость холода. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.

В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза ЙТ (болезнь Хашимото).

Гипотиреоз может быть также результатом недостаточного поступления йода в организм – эндемический зоб. Эндемический зоб встречается у людей, живущих в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. В результате продукция ЙТ уменьшается, что приводит к усилению секреции ТТГ, под влиянием которого происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы.

Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции ЙТ. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. При том заболевании отмечается увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации ЙТ в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза. Характерные признаки тиреотоксикоза: увеличение основного обмена, учащение сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела (не смотря на повышенный аппетит), повышение температуры тела, экзофтальм (пучеглазие).

Гипертиреоз может возникать в результате различных причин: тиреоидит, аутоиммунные реакции, избыточное поступление йода, опухоли.

 

Кальцитонин (КТ)

Открыт в 1961 году Коппом. Представляет собой пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков. Секретируется К-клетками щитовидной железы в виде более крупного предшественника. Секреция КТ возрастает при высоких концентрациях Са2+ и под действием гастрина – гормона ЖКТ. Органы-мишени – кости, в меньшей степени почки. Механизм действия КТ на костную ткань мембранно-внутриклеточный. Вторичным посредником является цАМФ. При этом рецепторы к КТ обнаружены только на остеокластах.

Наиболее выраженный эффект кальцитонина – ингибирование резорбции костей. КТ тормозит выход органических и минеральных веществ из костей. Из других эффектов КТ следует отметить небольшой фосфатурический эффект.

 

Паращитовидная железа

Паратирин (ПТГ)

ПТГ представляет собой одноцепочечный пептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Синтезируется главными клетками паращитовидных желез в виде препрогормона. Секреция паратирина находится в обратной зависимости от концентрации Са2+ в крови. Органами-мишенями ПТГ являются почки и кости. Механизм действия ПТГ – мембранно-внутриклеточный, вторичным посредником является цАМФ.

Влияние паратирина на кости носит двуфазный характер: в физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект и ответственен за перестройку кости. В высоких концентрациях ПТГ вызывает деструкцию кости.

Влияние ПТГ на почки: в норме свыше 90% Са2+, содержащегося в клубочковом фильтрате, подвергается реабсорбции. ПТГ повышает эту величину до 98% и больше. Реабсорбция фосфатов в норме составляет 75-90% в зависимости от диеты и других факторов. ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата, а также тормозит транспорт ионов натрия, калия и бикарбоната. ПТГ стимулирует в почках 1a-гидроксилазную активность и образование кальцитриола. Образовавшийся кальцитриол повышает всасывание Са2+ из просвета кишечника – процесс, на который ПТГ прямого влияния не оказывает.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.