Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ



Хронический панкреатит воспалительно-дистрофическое за­болевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением прохо­димости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы ор­гана с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит является прогрессирующим, хронически протекающим заболеванием поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладают явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и ее протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь соединительной тканью. Склеротические изменения приводят также к облитерации протоков и образованию кист с обызвест­влением самой ткани железы и формированием камней в оставшихся про­токах железы. Все эти процессы приводят к уменьшению размеров желе­зы, приобретающей хрящевую консистенцию.

Различают первичные хронические панкреатиты, при которых пато­логический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной желе­зе, и так называемые вторичные (или сопутствующие) хронические пан­креатиты, постепенно развивающиеся на фоне ранее существовавших за­болеваний органов пищеварения (хронического гастрита, язвенной болез­ни, хронического холецистита и др.).

Этиология.Причины развития хронического панкреатита достаточно разнообразны. Развитие патологического процесса в поджелудочной желе­зе обусловлено следующими причинами:

1) заболевания органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, хро­
нический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,
патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки);

2) хронический алкоголизм, дефицит белка в питании;

3) вирусная инфекция, токсические и аллергические воздействия;

4) повреждения поджелудочной железы во время операции;

5) обменные и гормональные нарушения (эссенциальные гиперлипи-
демии, гипотиреоз);

6) наследственная предрасположенность (дефект обмена аминокис­
лот, муковисцидоз).

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хро­ническая алкогольная интоксикация (в особенности с повышенным упот­реблением жира). Следующие по частоте причины — патология желчевы-водящих путей, а также заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез.Одним из ведущих механизмов реализации многочислен­ных этиологических факторов при хроническом панкреатите является за­держка выделения и внутриорганная активация панкреатических фермен­тов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предо­храняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не поврежда­ют; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы; 4) достаточное образование слизи эпите-

12-540 •"ч3


лиальными клетками протоков; 5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио­логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая» активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри -протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе внутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны аци-нусов, что облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует секрецию секретина, вызывающего уси­ление панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-протокового давления. После приема алкоголя развивается преходящий отек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще большей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен­но принимается пища с большим содержанием жира, то вследствие усиле­ния секреции панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу­дочной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой секретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленно­го оттока секрета, что также приводит к всасыванию жидкой части секрета и повышению концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь это приводит к преципитации этого белка и образованию белковых про­бок, частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб­жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетичес­ким механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину-сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани. Основные звенья патогенеза хронического панкреатита представлены на схеме 21.

Классификация.В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее на основании кли­нической симптоматики и функционального состояния поджелудочной же­лезы принято выделять следующие клинические формы болезни:

• Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее
часто — 60 % случаев).

• Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча­
ется в 20 % случаев).

• Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая
форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

• Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в
5— 10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называе­мых чистых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминиро­вание какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что прак­тически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клини­ческая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.



Схема 21. Патогенез хронического панкреатита

Клиническая картина.Проявления хронического панкреатита при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды тече­ния болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалитель­но-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внут­ренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особен­ности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, сни­жение аппетита); 4) желтуху (обусловленную сдавлением протока подже­лудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактив­ным гепатитом; 5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперва-скуляризацию поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастны-ми методами исследования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеа-торея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокаль-циемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) из­менения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции ин­сулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.


На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию хронического панкреатита, при этом особенное значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), же­лудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин). Хроническим панкреатитом страдают люди обоего пола, преимущественно среднего и пожилого возраста, молодые заболевают значительно реже.

Наиболее частой является жалоба на боль. Локализация боли, ее ир­радиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. При по­ражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпига-стрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной железы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки железы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охватыва­ют» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при хроническом пан­креатите весьма разнообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе­зы при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличи­вающие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы, вызывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема жир­ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секре­цию, являются также причиной усиления болей при хроническом панкреа­тите.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного про­цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также ишемия участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз­никают при растяжении капсулы железы вследствие увеличения органа или при распространении воспаления на брюшину.

Боль при хроническом панкреатите усиливается в положении больно­го на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, сни­жающие секреторную функцию железы (голод, м-холинолитики, блокато-ры Нг-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид), тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при хроническом панкреатите могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхожде­нии этих болей определенную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего ост­рые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро­ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никог­да не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.

Таким образом, боли при хроническом панкреатите достаточно свое­образны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительно­го тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих дру­гой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о


возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если по­добные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются диспепсические расстройства в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопровожда­ют обострения хронического панкреатита и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоянной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают прием пищи или же отказываются от ее приема. У части боль­ных наблюдается рвота, не приносящая облегчения. При обострении боль­ные жалуются на отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилении и учащении болей.

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулинизма. Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает гипо­гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость, приступы голода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор ко­нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении хронического панкреатита развивается сни­жение внешнесекреторной функции, что проявляется симптомами кишеч­ной диспепсии (метеоризм, урчание, поносы, изменение характера стула). Иногда эта симптоматика может быть единственным проявлением бо­лезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при латентном течении хронического панкреатита или же в конечных ста­диях течения хронического болевого панкреатита. Дефицит панкреатичес­ких ферментов резко нарушает процессы пищеварения; особенно наруша­ется расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтрального жира. Нарушается также переваривание угле­водов и белков, что способствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3 — 4 раза в сутки, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой стул, хотя и считается «классическим» пан­креатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокрин-ной недостаточности.

При псевдотуморозной форме хронического панкреатита синдром ки­шечной диспепсии весьма выражен, так как обусловлен прекращением по­ступления желчи и панкреатического сока в кишечник вследствие фибро-зирования или гипертрофии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при хроническом панкреатите больных беспокоят запоры. К запорам приводит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмолитиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреа­тина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тону­са блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннерва­ции толстой кишки.

Жалобы налоявление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес­цвечивание кала при псевдотуморозном хроническом панкреатите обу­словлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного гепатита.


Более половины больных хроническим панкреатитом отмечают поху­дание, обусловленное уменьшением количества употребляемой пищи вследствие резкого снижения аппетита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения хронического панкреатита больные предъявля­ют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерная фикси-рованность на собственных болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявле­ния основных синдромов, их выраженность, состояние других органов и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае лег­кого течения при внешнем осмотре какие-либо патологические изменения не обнаруживаются. Однако при выраженности синдрома недостаточности внешней секреции отмечаются дефицит массы тела, снижение тургора кожи, кожные проявления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, заеды в углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или меньшей степени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако эти симптомы не играют самостоятельной роли, но при последую­щей постановке диагноза хронического панкреатита указывают на тяжесть течения болезни.

Результаты физикального обследования пищеварительного тракта за­висят от формы и фазы хронического панкреатита. Однако при всех клини­ческих вариантах болезни забрюшинное расположение железы, тесные ана­томические «соседства» желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, ки­шечника определяют низкую диагностическую ценность данных пальпации.

При обострении хронического панкреатита часто наблюдаются сле­дующие клинические признаки:

• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной
железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста бо­
лезненность локализуется в точке Мейо —Робсона, тела — над пуп­
ком, выше его на 2 — 3 см, головки — в треугольнике Шоффара;

• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в
точке Мейо — Робсона вызывает болезненность. Руку врача от под­
желудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и же­
лудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и ки­
шечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку» и боли при
пальпации в том же месте, обусловленные панкреатитом, уменьша­
ются. Боли, вызванные поражением желудка и кишечника, усили­
ваются;

• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на
левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при
резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопро­
вождается заметным усилением болей;

• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к
усилению болей — симптом хвоста, что обусловлено воспалением
хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пас-
тернацкого, который тоже положителен при обострении хроничес­
кого пиелонефрита;

• положительный френикус-симптом слева.


Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровож­дается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и рез-чайшей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины жи­вота.

На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-ин-струментальное подтверждение диагноза.

Обострение хронического панкреатита может сопровождаться увели­чением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особеннос­ти если лечение хронического панкреатита проводится нерегулярно). Уве­личенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хрони­ческом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.

Достаточно часто при обострении хронического панкреатита опреде­ляется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в осо­бенности поперечный ее отдел).

III этап диагностического поиска является решающим в диагности­ке хронического панкреатита. Объем лабораторно-инструментальных ис­следований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инвазивных исследований.

При обострении хронического панкреатита (в особенности хроничес­кого рецидивирующего) выявляются острофазовые показатели в виде уве­личения СОЭ, аг-глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови. Выявляется также гиперферментемия — повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их содержания в крови при обострении чаще всего является следствием «феномена уклонения ферментов» — поступления ферментов из протоков железы в кровь при повышении внутрипротокового давления. К гиперферментемии приводят также и некроз клеток железы, и «пропо-тевание» внутриклеточных ферментов из клетки в межклеточное про­странство при нарушении проницаемости оболочки клетки.

Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мочой. Колебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет со­держание ферментов в моче. При обострении хронического панкреатита уровень панкреатических ферментов в крови обычно повышается в 1,5-2,5 раза. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, зна­чительно (в 3 — 5 раз) превышает норму.

Диагностической ценностью (только как признак обострения) облада­ют повышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не дают основания исключить хронический панкреатит. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.

Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В


таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить органное происхождение ферментов.

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче на­растает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудоч­ной железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангио­графии.

Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и косвенные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрально­го жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы. При этом в кале (в отличие от энтерита и колита) не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавле-нии общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотумо-розная форма хронического панкреатита) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином и панкреозимином. В дуоденальном содержимом определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трип­сина, липазы и амилазы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная недостаточность прогрессирует: объем секреции сни­жен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, кон­центрация ферментов также снижается. Может наблюдаться так называе­мый диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышена, а дру­гих понижена или мало изменена. Это можно расценивать как умеренное снижение функции железы, хотя клиническая оценка такого явления за­труднена, особенно если учитывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.

Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелу­дочной железы имеет существенное диагностическое значение, так как при выраженном поражении железы патологический процесс приводит к изме­нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникно­вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровня глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является ос­нованием для диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особеннос­тей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции р-клет-ками инсулина происходит снижение секреции сс-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциальный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсу-линорезистентности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толе­рантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функ­цию р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы хронического панкреатита. В фазу обо­стрения хронического рецидивирующего панкреатита определяются уве­личение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультра-


звукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка уве­личенной, с неровными контурами. Структура железы неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участка­ми пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии хронического пан­креатита орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, опре­деляются очаги повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое зна­чение имеет выявление расширенного протока.

УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неяс­ности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.

Компьютерная томография позволяет обнаружить при хроническом панкреатите изменение размеров органа, неровность контуров, исчезнове­ние окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные ме­тоды с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.

Эндоскопическая ретроградная холапгиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет характерные для хронического панкреатита диффузные измене­ния протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании рас­ширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, нарушений эвакуации контрастного ве­щества.

Селективная ангиография выявляет специфичные для хронического панкреатита признаки: усиление или обеднение сосудистого рисунка: че­редование участков сужения и расширения кровеносных сосудов; неров­ные, нередко смешанные артерии и вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в паренхиматозную фазу.

ЭРХПГ и ангиография чреваты осложнениями. Кроме того, по дан­ным этих исследований не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.

Ограниченное значение в диагностике хронического панкреатита имеют дуоденография в условиях гипотонии, внутривенная холецистохо-лангиография, ирригоскопия, томография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не позволяют диагностировать хронический панкре­атит, но помогают уточнить некоторые его этиологические факторы, оце­нить состояние соседних органов.

Осложнения. К осложнениям хронического панкреатита отно­сятся: 1) образование псевдокист; 2) обызвествление поджелудочной же­лезы; 3) кровотечение; 4) асцит; 5) плеврит; 6) артрит.

• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при хроническом панкреатите появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стено­за привратника, непроходимости кишечника, портальной гипертен-зии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли эластичной консис­тенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, компьютер­ной томографии, ангиографии.


• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при дли­
тельно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение
хронического панкреатита и, как правило, сочетается с тяжелой
стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и
прицельных рентгеновских снимков поджелудочной железы в двух
проекциях.

• Кровотечение при хроническом панкреатите вызывают несколько
причин: а) сдавление увеличенной поджелудочной железой ворот­
ной и селезеночной вен вызывает варикозное расширение вен пище­
вода и желудка; б) разрыв псевдокисты; в) возникающие при обо­
стрении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъ­
язвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при разви­
вающемся нарушении свертывающей системы крови. Чаще обнару­
живается скрытое кровотечение, приводящее к хронической желе-
зодефицитной анемии.

• Появление жидкости в брюшной полости при хроническом панкреа­
тите может быть обусловлено сдавлением портальной вены увели­
ченной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псев­
докисты с воздействием на брюшину панкреатических ферментов.
Это осложнение встречается довольно редко.

• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего воз­
можно при выраженном обострении хронического рецидивирующе­
го панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жид­
кости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.

• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хрони­
ческого рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артрал-
гией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или
крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и
суставные симптомы.

Диагностика.Распознавание хронического панкреатита основывается на выявлении основных и дополнительных признаков болезни.

Основными признаками являются:

1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

2) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан­
креатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-
муляционных проб;

3) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, ком­
пьютерной томографии, ангиографии, ЭРХПГ).

Дополнительными признаками считают:

1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;

2) нарушение переваривания жиров и белков (с развитием стеатореи,
креатореи, кишечной диспепсии, СНП);

3) нарушение толерантности к глюкозе.

Информация, на основании которой диагностируется хронический панкреатит, может быть получена при использовании сложных лаборатор-но-инструментальных методов исследования. Все это диктует определен­ную последовательность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — результатов I и II этапов диагностического поиска.


В зависимости от состояния больного, клинической картины предпо­лагаемого заболевания обследование следует начинать с простых, но до­статочно информативных тестов. При обострении хронического панкреа­тита в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию.

Ангиография имеет ограниченное применение; ее используют для ис­ключения рака поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответ­ственна и весьма сложна, так как опухоль часто развивается на фоне дли­тельно существующего хронического панкреатита.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы основным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от ха­рактера пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмолитики, мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то боли значительно менее интенсивные (иногда отсутст­вуют), на первый план выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании «галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение аппетита, похудание.

Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностическо­го поиска при проведении ангиографии (данные информативны при лока­лизации опухоли в хвосте железы) и ЭРХПГ (данные информативны при локализации опухоли в головке железы).

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) форму заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обо­стрение, ремиссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) наруше­ние внешнесекреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) наруше­ние внутрисекреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, са­харный диабет, гиперинсулинизм); 4) этиологию.

Лечение.При хроническом панкреатите воздействуют на этиологи­ческие факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устра­нение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алко­голя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются: 1) подавление же­лудочной секреции; 2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы; 4) восстановле­ние оттока секрета железы; 5) снижение давления в просвете двенадцати­перстной кишки; 6) снятие боли.

Подавление желудочной секреции: голод в течение 1 — 3 дней; постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы Нг-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, цимети-дин) или блокатор протоновой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях); ан-тацидные препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное введение сандостатина (синтетический октапептид, являю-


щийся производным соматостатина) в дозе 0,05 — 0,1 мг подкожно 2 — 3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2 — 3 ра­за в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диа-карб или фонурит).

• Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной
железы осуществляется путем назначения ингибиторов трипси­
на (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000 — 200 000 ЕД/сут ка-
пельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов явля­
ется выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихаю-
щей болью в верхней половине живота. Эти средства включают в
комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими
средствами. Введение препарата продолжают до наступления ре­
миссии (обычно уже на 3 —4-й день отмечается положительная ди­
намика клинических и биохимических показателей).

• Восстановление оттока секрета поджелудоч­
ной железы — эндоскопическая канюлизация дуоденального
(фатерова) соска.

• Снижение давления в просвете двенадцати­
перстной кишки — назначение метоклопрамида или М-хо-
линолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).

• Для купирования выраженных болей назначают
анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — проме-
дол, морфин противопоказан).

В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жид­кости и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незамени­мых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает норма­лизацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически уме­ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра.

Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.

На фоне высокобелковой диеты для улучшения белкового обмена на­значают анаболические стероидные препараты (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2 — 3 нед и затем 2 — 3 мес по 5 мг в день).

Применяют анаболические нестероидные препараты: пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины (кроме витамина С), включающие обязательно Вг, А, Е.

Внешнесекреторную недостаточность возмещают препаратами, содер­жащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими


как панзинорм, фестал, панкреатин. Адекватность дозы определяют кли­нически.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диа­бете легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации глике­мии не происходит, то назначают препараты инсулина.

Прогноз.При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном те­чении болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика.Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, пра­вильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

На вопросы 81 — 119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клини­
ческих данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследова­
ние биоптата слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желудка.
Д. Эндоскопическое исследование.

82. Полной нормализации состояния слизистой оболочки желудка при ХГ
можно достичь: А. Лечением антацидами. Б. Прогивогастритной диетой. В. Приме­
нением соляной кислоты. Г. Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из пере­
численных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологичес­
кая наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с де­
фектами питания. Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни­
жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 года­
ми жизни. Б. Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д.
Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клини­
ческого течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г.
Исследование желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­
ной кишки являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обостре­
ний. В. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки следует принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды.

B. За 30 мин до еды. Г. Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Нг-гистаминовые рецепторы,
является: А. Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике син­
дрома нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Ко-
лоноскопия. В. Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки.
Д. Копрологическое исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвенно­
го колита являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кровя­
нистые испражнения. Г. Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.


92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике неспе­
цифического язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала на
скрытую кровь. В. Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кала. Д.
Ректороманоскопия.

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенного
колита в неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизистой
оболочки. Б. Наличие изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость со­
судистого рисунка. Д. Наличие фибринозного налета.

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики реци­
дивов болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболевания
Г. При явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо­
лезни.

95. Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются:
А. Перенесенный вирусный гепатит. Б. Данные гистологического исследования пе­
чени. В. Выявление в сыворотке крови «австралийского» антигена. Г. Периодичес­
кий субфебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомега-
лия. Д. Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

96. Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хроничес­
ких гепатитов является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические по­
казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой ра­
диофармакологического препарата.

97. Одним из характерных для хронического активного гепатита гистологичес­
ким признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов.
Б. Расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие
очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-
эндотелиоцитов (клеток Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельству­
ет увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-
нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня кис­
лой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для имму-
нодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хроничес­
кий активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообразова­
ние печени. Д. Ни одно из перечисленных состояний.

 

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена
железа (гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недо­
статочности кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с
бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами­
нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следую­
щие, за исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пище­
вода. В. Опухоль печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кро­
воточащую язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при
циррозе печени. В. Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвен­
ный колит. Д. Кровоточащую язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипе-
ральдостеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего
перечисленного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом
печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась
желтуха. Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть вы­
яснена причина ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определе­
ние антител к гладкой мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Оп­
ределение содержания а-фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.


106.Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть:
А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых
диуретиков. В. Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.
Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.
Б. Белки. В. Жиры. Г. Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе
печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там­
понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пере­
ливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару­
шение режима питания. Б. Понос. В. Берменность. Г. Малая физическая актив­
ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии характерны: А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость жирной пищи. Г. Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирания в
правом подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительный
симптом Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии обо­
стрения. Б. Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчного
пузыря. Г. Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного.

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью
жиров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдающим
желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев.

113. Больному с * отключенным» желчным пузырем для диагностики необходи­
мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигра-
фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное.

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего при:
А. Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме. Г. Хро­
ническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под
влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор­
биновой кислоты.

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения
хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-
раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хроничес­
кого панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтиграфия
поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные мето­
ды. Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота
с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб­
ные боли повторяются 1 — 2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу
желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался
появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор­
ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы по­
явились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеопераци­
онные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатичес-
кой зоне и точке Мейо — Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7-10 /л, формула
не изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хро­
нического гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита.
Г. Хронического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) ко­
лита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все
перечисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Барал-
гина. Г. Морфия. Д. Анальгина.


В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В..) выберите правильные комбинации «симптом —диагноз» («вопрос —ответ»-).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к за­
порам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Сниже­
ние массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обостре­
ний. 4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсе­
креция. 6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигниза-
ция.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезнь желудка.

122. Вопрос: 1. Похудание. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.
5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоза.

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит.

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный зловон­
ный кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала.
5. Обильная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенис­
тый кал с кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.


Глава IV БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Содержание

Острый гломерулонефрит.......................................................... 369

Хронический гломерулонефрит............................................ 377

Амилоидоз................................................................................... 388

Хроническая почечная недостаточность................................... 395

Контрольные вопросы и задачи.......................................... 401




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.