СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические,или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это АГ, причинно связанные с определенными заболева­ниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуля­ции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных АГ.

Классификация.Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

III. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных арте­
риальных сосудов (гемодинамические).

IV. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нерв­
ной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях
[Арабидзе Г.Г., 1982].

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенци­ально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у па­циента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обуслов­ленные АГ [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту груп­пу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в класси­фикацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Этиология.Этиологическими факторами для СГ являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пи­
елонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,
амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,
тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мо­
чекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, тубер­
кулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почеч­
ных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически по­
движная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-
бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром
Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; ак­
ромегалия; диффузный токсический зоб.

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты
и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной
недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные
(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие
поражения сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые
ишемические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.

Патогенез.Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет от­личительные черты. Они обусловлены характером и особенностями разви­тия основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а домини­рующим механизмом повышения АД — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой мине­рал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зави­сит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регу­ляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представ­ляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),
понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места су­
жения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-
ишемического ренопрессорного механизма;

3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, уве­
личением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом
и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту
(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу
(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы
(полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина.Клинические проявления при С Г в большин­стве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокруже­
ние, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разно­
образные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии ле­
вого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной
АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.
Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают при­
знаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипер­
тоническая болезнь»).

• Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ ус­
танавливают на основании развернутой клинической симптома­
тики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышени­
ем АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом ха­
рактере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких циф­
рах;

в) бессимптомном течении АГ;

г) резистентности к гипотензивной терапии;

д) злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачествен­ной АГ встречается в 13 —30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, со­провождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность кли­нической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделен­ных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии.Почечные АГ — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над по­чечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностичес­кого поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведе­ний о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей систе­мы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ по­зволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовле­ченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречает­ся также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указываю­щие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существова­ния моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последую­щих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обу­словленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возни­кают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен сис­толический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных арте­рий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточнен­ный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулиров­кой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромно­го количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необ­ходимые именно данному больному для постановки окончательного диа­гноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле­дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечно­го генеза.

• Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро­
нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф­
рит.

• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро­
ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пие­
лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­
дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

• Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется
стеноз почечных артерий различного происхождения.

• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер­
плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по­
чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви­
тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специ­альные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с
мочой;

2) суммарное исследование функции почек;

3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-
графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро-
моцистоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно­
го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследова­ния зависят от предварительного диагностического предположения и ре­зультатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мо­чевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканиро­вания, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, сле­дует безупречно выполнить инфузионную урографию.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно про­текающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-

*

нурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография ис­ключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и поло­жения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавогра-фия).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микро­гематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.

Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массив­ных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной ар­
терии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неров­
ность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атероскле­
роза почечной артерии;

2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пора­
женной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не
в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует
о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней
трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей
грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и
аорты.

Эндокринные гипертензии.Среди эндокринных забо­леваний, сопровождающихся АГ, не рассматривается диффузный токси­ческий зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекаю­щих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих син­дромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы; АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом; АГ и ожирение; АГ и пальпируемая опухоль в брюш­ной полости (редко).

Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поис­ка позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.

Hal этапе диагностического поиска жалобы больного на возник­новение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердце­биений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о

феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихо­радки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склон­ность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину пер­вичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведен­ных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным пред­положение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпа­дающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), на­рушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у муж­чин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко —Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень ин­формативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождаю­щейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последую­щих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обсле­дования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия­
нием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно
худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные бо­
лезни и синдрому Иценко —Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для син­
дрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферичес­
кие отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характе­
ра опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить ло­кализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лече­ния.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются ха­рактерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови,

гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследст­вие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляют­ся полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исклю­чения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсче­
том коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после
приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-
достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при
первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено
при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности
ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой ло­кализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томогра­фией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с после­дующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят сле­дующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-
лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина
(опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,
секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —
только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)
тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-
оксикортикостерои дов;

2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-
роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов в
крови монотонно повышено в течение суток);

3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томогра­
фию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования над­
почечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диа­гностический поиск.

Гемодинамические гипертензии.Гемодинамичес-кие АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразде­ляются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аор­
тальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;

3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных
фистулах;

4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточнос­
ти и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущест­венное повышение систолического АД.

На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о вре­мени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощу­щениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого воз­раста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое сни­жение памяти и т.д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с ко­торыми можно связать повышение АД; г) о проявлениях застойной сер­дечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ — сим­птом основного заболевания).

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень по­вышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми опреде­ляется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ харак­теризуется повышением систолического давления при нормальном, а иног­да и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных кли­нических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклеро­за периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних ко­нечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсив­ный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давле­ния может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий

(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных арте­рий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедрен­ных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушивае­мый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной облас­ти), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключич­ных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уве­ренностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недо­статочности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

На III этапе диагностического поиска можно поставить оконча­тельный диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови по­вышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р*-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при ате­росклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних ко­нечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследо­вания.

Центрогенные гипертензии.Центрогенные АГ обуслов­лены органическими поражениями нервной системы.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жало­бы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми го­ловными болями, головокружениями и различными вегетативными прояв­лениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе — указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или эн­цефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.

На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При дли­тельном течении болезни можно выявить особенности поведения, наруше­ния двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдель­ных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц по­жилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей IIIэтапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диа­гностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность кото­рой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэн­цефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и ком­пьютерную томографию черепа.

Диагностика.Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышени­ем АД, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком ос­новной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений забо­левания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упо­минаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или син­дроме Иценко—Кушинга.

Лечение

I.Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной пато­
логией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активны­
ми аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательст­
ве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь
это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и
аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-
идного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев про­изводят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции моче­вых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем боль­
шинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными
на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетает­
ся с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают моче­гонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно на­значают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарст­венных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.

Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к ис­пользованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при дли­тельной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, цереб­ральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое.

Прогноз.Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, про­явлением которого является СГ.

Профилактика.Профилактика СГ состоит в профилактике развития основного заболевания и его своевременном лечении.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острый или хроничес­кий патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, корона-роспазма неизмененных артерий либо их сочетанием.

Классификация.В 1979 г. Комитетом экспертов ВОЗ по стандартной клинической терминологии была разработана классификация ИБС, не на­шедшая, однако, повсеместного распространения в нашей стране. В насто­ящее время ведется работа по созданию новой классификации. Основ­ными формами ИБС считаются острый инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный и диффузный кардиосклероз.

Острый инфаркт миокарда относится к острым формам ИБС, стено­кардия (определенные формы), а также постинфарктный и диффузный кардиосклероз — к хроническим ее формам.

Главным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коро­нарных артерий. Факторы, предрасполагающие к его развитию, следует рассматривать как факторы риска ИБС. Наиболее важными среди них яв­ляются: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) курение; 4) гиподинамия (физическая детренированность); 5) избыточная масса тела и высококалорийное питание; 6) сахарный диабет; 7) генетическая предрасположенность.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация.ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

• В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

• По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

• В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология.Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 — 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

зом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка; ИМ межжелу­дочковой перегородки составляет 25 % всех поражений.

Патогенез.В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекраще­нию притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреж­дению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периин-фарктной зоны (схема 13).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой син­дром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны спо­собствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приво­дит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желу­дочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного крово­тока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усу-

губляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина.Проявления ИМ определяются вариантом на­чала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы органи­зации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио­карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), ко­торый характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение бли­жайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариант­ной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­
шьем;

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес­
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­
ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не
находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейший период ИМ часто успевают развить­ся тяжелые нарушения сердечного ритма и острая недостаточность крово­обращения, которые могут привести к летальному исходу (в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В острый период возникают осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия,
атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, фиб­
рилляция желудочков и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочко-
вой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой пере­
городки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­
обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным
кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмбо­
лия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром перед­
ней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивает­
ся обычно на 2 —6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом,
плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются
синовиальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречают­
ся редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пнев­
монитом. Иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолиро­
ванно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность развивается редко. При ее на­
личии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве
межжелудочковой перегородки и крайне редко об инфаркте правого
желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хроничес­кой аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симп­томы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; 6) выска­зать предположения о клиническом варианте болезни; в) получить сведе­ния о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитро­глицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у муж­чин старше 40 лет. Надо помнить, что такая симптоматика иногда мо-

жет быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возрас­та, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Од­нако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоничес­кая болезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей кли­нической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложне­нием.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудоч­ной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклеро­за, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить ника­кой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ. Диагностический поиск ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, нельзя пре­кращать.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не сущест­вует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развив­шаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют вы­сказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непа-тогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревма­тизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; умень­шение пульсового давления (менее 20 — 30 мм рт.ст.); снижение систоли­ческого давления (ниже 80 мм рт.ст.; непостоянный симптом).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточ­ности: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, появлением цианоза.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточ­ности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить брадитахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области), разры­ва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточнос­ти кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосо-чковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить оконча­тельный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда); в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочета­ния признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об­щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови ак­тивности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2 — 3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нор­мализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время при острой коронарной патологии наряду с проч­но вошедшими в клиническую практику лабораторными методами, такими как исследование уровня КФК, ЛДГ-1, КФК-МБ, широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). В начале 90-х годов были разработаны им­мунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных анти­тел различать тропонины Т и И кардиомиоцитов и других поперечнополо­сатых мышечных волокон. Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокар­да, увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.

В последнее время появились данные о том, что уровень ТнТ может повышаться при ХПН и некоторых других патологических состояниях, в связи с чем большее предпочтение отдается ТнИ.

Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, — пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислорода, что особенно важно для сердечной мышцы. У здоровых людей уровень миоглобина в крови, определяемый радиоиммунным методом, не превышает 80 мкг/л, а с мочой за сутки выделяется 0,4 — 4 мкг. При трав­мировании и ишемии мышц миоглобин, обладая малой молекулярной мас­сой, быстро выделяется в кровь, а затем поступает в мочу.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через б ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточ­нить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимос­ти; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так назы­ваемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» от­ведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволю­ция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарно­го») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхуш­ки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и Уз,4; для ин­фаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боко­вой стенки — в отведениях I, aVL и У$,6, при поражениях области перего­родки выявляют изменения в отведениях Vi^co-

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка. На ЭКГ вы­являются самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ впервые узнают о нарушениях атриовентрикулярной прово­димости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определяют характер бло­кады и ее степень.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко­ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги­покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со­стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить анев-ризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общеприня­том порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосу­дов нижних конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронар­ных артерий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска могут быть впервые получены данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (ге­матурия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иног­да прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот
метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а
исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или
малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяет­ся до 2 нед, а при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

Реже используют ²⁰¹Т1, который накапливается в хорошо кровоснаб-жаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о
возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в
остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его
растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика.Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с
такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пуль­
сация в прекардиальной области, снижение АД, появление наруше­
ний ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­
намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­
пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэо-
зинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия
(повышение активности КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1 и
ГАсТ).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМдолжна отражать: характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, по­вторный); глубину некроза; локализацию ИМ; дату возникновения ИМ; осложнения; фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии); стадию гипертонической болезни (при ее наличии); стадию недостаточности кровообращения (при ее наличии).

Лечение.Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами спе­циализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифици-

8 - 540 "^J

рованного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, вы­раженности и характера осложнений.

Лекарственная терапия (режим, диета, ЛФК) назначается индивиду­ально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого пе­риода ИМ являются:

• купирование боли;

• ранний тромболизис;

• антикоагулянты и ацетилсалициловая кислота;

• разгрузка миокарда;

• предупреждение опасных аритмий сердца;

• лечение осложнений.

♦ Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осущест­
вляют с помощью нейролептаналгезии: сочетание нейролептичес­
ких средств (1 —2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболива­
ющими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или
внутримышечно. Кроме того, используется наркоз закисью азота
с кислородом, при необходимости наркотические анальгетики
(морфин, омнопон, промедол).

Обезболивающий эффект оказывают гепарин и тромболитические средства, вводимые в это же время.

♦ Тромболитическую терапию, направленную на реперфузию зоны
некроза миокарда, следует начинать как можно раньше и не позд­
нее 12 ч с момента его развития, так как спустя 12 ч после появле­
ния первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать
на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при от­
сутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-ки­
шечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаиваю­
щая аневризма аорты или хирургическая операция в течение
предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют стрептокиназу, урокиназу или тканевый активатор плазминогена.

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30 — 40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сна­чала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно по 100 мг гидро­кортизона или 60 — 90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро-

нарной катетеризации) проводят чрескожную транслюминальную коро­нарную ангиопластику (ЧТКА). К этой процедуре прибегают и при отсут­ствии эффекта от тромболитической терапии.

♦ Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают
больному с первого дня заболевания. Первую дозу (160 — 325 мг)
дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг боль­
ной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно.

При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Гепарин вводят внутривенно в течение 24 —48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Далее гепарин вводят в течение 3 — 4 сут (при за­тяжном течении, тромбоэмболиях — до 7 сут) каждые 6 ч под контролем свертываемости крови.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; 6) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчита­но и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в периинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

♦ При ИМ с Q-зубцом больным показано раннее (в первые сутки) на­
значение 1 % раствора нитроглицерина внутривенно капельно из
расчета 5 — 7 мкг/кг массы тела в час под контролем АД.

Для разгрузки миокарда, помимо нитроглицерина, назначают р-адре-ноблокаторы и ингибиторы АПФ.

(З-Адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2 —4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (капто-прил, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказы­ваются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточнос­ти в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ.

В лечении больных острым ИМ без зубца Q применяется, как прави­ло, терапия гепарином, нитратами и (З-адреноблокаторами.

♦ Комплексная ранняя лекарственная терапия острого ИМ способст­
вует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профи­
лактическое назначение лидокаина больным острым ИМ в настоя­
щее время не осуществляется.

♦ Лечение осложнений определяется их характером и выраженнос­
тью.

Лечение кардиогенного шока проводят с учетом формы шока и гемодинамических параметров.

А. Рефлекторная форма шока. При данной форме кардиогенного шока применяют: а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмо-замещающие растворы.

При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома внутривенно вводят 0,5—1,0 мл 1 % раствора мезатона; при не­достаточном эффекте производят внутривенную инфузию раствора допа-мина.

С целью увеличения венозного притока к сердцу иногда внутривенно вводят плазмозамещающие растворы, чаще реополиглюкин (низкомолеку­лярный декстран).

Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение ИМ в 50 % слу­чаев заканчивается летально. Относительно оптимистические перспективы открываются при своевременном восстановлении коронарного кровотока с помощью тромболитиков или так называемых механических методов лече­ния (транслюминальная ангиопластика или аортокоронарное шунтирова­ние). Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:

1) применение периферических вазодилататоров в сочетании с допа-
мином;

2) нормализация кислотно-основного состояния;

3) использование низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин).

Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуля­ции. П

Поиск по сайту: